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HIATUS ERNIA


Un ernia iatale o di ernia iatale è la sporgenza (o ernia) della parte superiore dello stomaco nel torace attraverso una lacrima o la debolezza del diaframma.

Classificazione

Ci sono due principali tipi di ernia iatale:

Il più comune (95%) è l″ernia iatale scorrevole, in cui la giunzione gastro-esofagea si muove sopra il diaframma insieme ad alcuni dello stomaco.
Il secondo tipo è a rotazione (o paraesofagea) ernia iatale, quando una parte dello stomaco un″ernia attraverso lo iato esofageo e sorge accanto al esofago, senza movimento della giunzione gastroesofagea. Essa rappresenta il restante 5% delle ernie iato.

Un terzo tipo è talvolta descritto, ed è una combinazione del primo e del secondo tipo.

Segni e sintomi

Ernia iatale è stato spesso chiamato il grande imitare perché i suoi sintomi possono assomigliare a molti disturbi.Per esempio, una persona con questo problema può sperimentare dolori sordo al petto suo, mancanza di respiro (causata da ernia effetto sul diaframma) e palpitazioni cardiache (a causa di irritazione del nervo vago).

Nella maggior parte dei casi, tuttavia, un ernia iatale non provoca alcun sintomo. Il dolore e il disagio che un paziente esperienze è dovuta al reflusso di acido gastrico, aria o bile. Mentre ci sono diverse cause di reflusso acido, può capitare più frequentemente in presenza di ernia iatale.

Fattori di rischio

Di seguito sono riportati i fattori di rischio che possono determinare una ernia iatale.

aumento della pressione all″interno dell″addome causate da:
Heavy lifting o chinarsi
frequenti o hard tosse
Hard starnuti
Gravidanza e parto
Violent vomito
Straining con costipazione
L″obesità (peso extra spinge verso il basso ventre aumentando la pressione)
uso della posizione di seduta per la defecazione (Vedi epidemiologia sotto)
Eredità
fumatori
Consumo di droga come la cocaina.
Stress
membrana debolezza

Diagnosi

La diagnosi di ernia iatale viene in genere fatto attraverso una serie gastrointestinale superiore, endoscopia o la manometria ad alta risoluzione.

Trattamento

Nella maggior parte dei casi, i malati esperienza alcun disagio e nessun trattamento è richiesto. Tuttavia, quando l″ernia iatale è grande, o è del tipo paraesofagea, è probabile a causa di stenosi esofagee e disagio. I pazienti sintomatici devono elevare la testa del loro letti ed evitare di sdraiarsi subito dopo i pasti fino a quando il trattamento viene eseguito il rendering. Se la condizione è stata causata da stress, tecniche di riduzione dello stress può essere prescritto, o se in sovrappeso, perdita di peso può essere indicata. I farmaci che riducono lo sfintere esofageo inferiore (LES o) la pressione deve essere evitata.farmaci antisecretori come gli inibitori della pompa protonica e gli antagonisti dei recettori H 2 possono essere utilizzati per ridurre la secrezione acida.

Dove sono i sintomi ernia reflusso acido grave e cronica è coinvolto, la chirurgia a volte è raccomandata, in quanto reflusso cronico può ferire gravemente l″esofago e anche portare al cancro esofageo.

La procedura chirurgica utilizzata è chiamata fundoplicatio secondo Nissen. In fundoplicatio, il fondo gastrico (parte superiore) dello stomaco è avvolto, o complicata, intorno alla parte inferiore dell″esofago, impedendo erniazione dello stomaco attraverso lo iato nel diaframma e il reflusso di acido gastrico. La procedura è ormai comunemente eseguita per via laparoscopica. Con un″adeguata selezione dei pazienti, fundoplicatio laparoscopica ha bassi tassi di complicanze e un recupero rapido.

Le complicanze comprendono la sindrome di gonfiare il gas, disfagia (difficoltà a deglutire), dumping sindrome, cicatrici eccessive e, raramente, acalasia. La procedura non riesce a volte nel corso del tempo, che richiedono un secondo intervento chirurgico per fare le riparazioni.

Prognosi

Un ernia iatale di per sé non causa alcun sintomo. La condizione favorisce il reflusso del contenuto gastrico (tramite le sue azioni dirette e indirette sul meccanismo anti-reflusso) e quindi è associata a malattia da reflusso gastroesofageo (GERD). In questo modo un ernia iatale è associato a tutte le possibili conseguenze della malattia da reflusso gastroesofageo - bruciore di stomaco, esofagite, esofago di Barrett e cancro esofageo. Comunque, il rischio attribuibile al ernia iatale è difficile da quantificare, e al massimo è basso.

Oltre il disagio da GERD e disfagia, ernie iatali può avere gravi conseguenze se non trattati. Mentre ernie scorrevoli sono principalmente associate a reflusso acido gastroesofageo, ernia al rotolamento può strangolare una porzione dello stomaco al di sopra del diaframma. Questo può provocare strangolamento esofagea o ostruzione del tratto gastrointestinale e il tessuto può anche diventare ischemica e necrosi.

Un″altra complicazione grave, anche se molto raro, è un ernia di grandi dimensioni che possono limitare l″inflazione di un polmone, causando dolore e problemi respiratori.

La maggior parte dei casi è asintomatica.

Epidemiologia

Incidenza di ernia iatale aumenta con l″età; circa il 60% degli individui di età compresa tra 50 anni o più hanno una ernia iatale. Di questi, il 9% sono sintomatici, a seconda della competenza dello sfintere esofageo inferiore (LES). 95% di questi sono scorrevoli ernia iatale, in cui il LES sporge sopra il diaframma con lo stomaco, e solo il 5% sono del tipo a rotazione (paraesofagea), in cui il LES resta fermo, ma la pancia sporge sopra il diaframma. Persone di ogni età possono ottenere questa condizione, ma è più comune nelle persone anziane.

Secondo il dottor Denis Burkitt, ernia iatale ha la sua massima diffusione in comunità economicamente sviluppate del Nord America e Europa occidentale . Al contrario la malattia è rara in situazioni caratterizzate da comunità rurali africane.

Note e riferimenti

Collegamenti esterni



ESOFAGEO MALATTIE


malattie esofagee possono derivare da condizioni congenite, o possono essere acquisiti nel corso della vita.

Molte persone vivono una sensazione di bruciore nel petto di tanto in tanto, causata dagli acidi dello stomaco refluisce nell″esofago, normalmente chiamato bruciore di stomaco. L″esposizione prolungata al bruciore di stomaco può erodere la mucosa dell″esofago, portando potenzialmente a esofago di Barrett, che si associa un aumentato rischio di adenocarcinoma maggior parte si trovano comunemente in un terzo distale dell″esofago.

Alcune persone provano una sensazione nota come esofago Globus, dove ci si sente come se una palla è presentata nella parte inferiore dell″esofago.

Di seguito sono riportate ulteriori malattie e condizioni che influenzano l″esofago:
acuta necrosi esofagea
acalasia
esofago di Barrett
malattia di Chagas
Caustic lesioni all″esofago
Atresia esofagea fistola tracheoesofagea e
cancro esofageo
varici esofagee
web Esofagea
L″esofagite
GERD
Iato ernia
sindrome di Mallory-Weiss
disfagia neurogena
Schatzki di anello.
Zenker Diverticoli
Sindrome di Boerhaave
disfagia esofagea

Collegamenti esterni

esofageo e disturbi della deglutizione, Merck & Company Inc.



ESOFAGO

L″esofago o esofago (vedi differenze di ortografia), noto anche come la gola, è un organo nei vertebrati che consiste di un tubo muscolare attraverso il quale il cibo passa dalla faringe allo stomaco. Durante la deglutizione il cibo passa dalla bocca attraverso la faringe nell″esofago e viaggia attraverso peristalsi allo stomaco. L″esofago parola deriva dal latino esofago, che deriva dalla parola greca oisophagos, illuminato. ingresso per mangiare. Nell″uomo l″esofago è in continuità con la parte laringea della faringe a livello della vertebra C6.L″esofago passa attraverso un buco nel diaframma a livello delle vertebre toraciche decimo (T10). Di solito è circa 25-30 cm di lunghezza e collega la bocca allo stomaco. E ″diviso in parti cervicale, toracica e addominale.

Istologia

Gli strati dell″esofago sono le seguenti:
mucosa (muco)
nonkeratinized epitelio squamoso stratificato. è rapidamente capovolta, e serve un effetto protettivo a causa del volume alto transito di cibo, saliva e muco.
lamina propria. sparse.
Muscolaris mucosae ♦: muscolatura liscia
sottomucosa: Contiene le ghiandole che secernono muco (ghiandole esofagea), e le strutture connettivo chiamato papille.
muscolaris externa (o muscolare propria): composizione varia nelle diverse parti del esofago, a corrispondere con il controllo cosciente sui deglutizione nella parte superiore e il controllo autonomo nelle parti più basse.
terzi o superiore parte superiore: muscoli striati
terzo medio, muscolo liscio e muscolo striato
terzo inferiore. prevalentemente muscolo liscio
avventizia

Restringimenti esofagei

Normalmente, l″esofago ha tre restringimenti anatomici a livello successivo;

In aspirazione esofageo, dove il faringe si unisce l ″esofago (14-16 cm dal incisivi).
Nei casi in cui la sua superficie anteriore è attraversata dalla aortico e il bronco sinistro (25-27 cm dal incisivi).
Dove si trafigge il diaframma (36-38 cm dal incisivi).

Le distanze dai denti incisivi sono importanti in quanto è utile per le procedure endoscopiche diagnostiche.

Giunzione gastro-esofagea

La giunzione tra l″esofago e lo stomaco (la giunzione gastro-esofagea o giunzione GE) non viene di fatto considerata una valvola, anche se a volte è chiamato sfintere cardiaco, Cardia o cardias, anche se in realtà è più simile a una struttura.

In gran parte del tratto gastrointestinale, liscio muscoli si contraggono in sequenza per produrre un″onda peristaltica che forza una pallina di cibo (chiamato bolo), mentre in esofago. Negli esseri umani, la peristalsi si trova nella contrazione dei muscoli lisci per spingere i contenuti attraverso il tratto digestivo.

In altri animali

Nella maggior parte dei pesci, l″esofago è molto breve, principalmente a causa della lunghezza della faringe (che è associato con le branchie). Tuttavia, alcuni pesci, tra cui lamprede, chimere, e lungfish, non hanno lo stomaco vero, in modo che l″esofago funzionamento efficace dalla faringe direttamente l″intestino, ed è quindi un po ″più a lungo.

In tetrapodi, la faringe è molto più breve, e di conseguenza più a lungo l″esofago, che nel pesce. Negli anfibi, squali e razze, l″epitelio esofageo è ciliato, contribuendo a lavare cibo lungo, oltre all″azione di peristalsi muscolare.Nella maggior parte dei vertebrati, l″esofago è semplicemente un tubo di raccordo, ma negli uccelli, si estende verso l″estremità inferiore a formare una coltura per la conservazione dei cibi prima che entri nello stomaco vero.

Una struttura con lo stesso nome si trova spesso in invertebrati, tra molluschi e artropodi, che collega la bocca allo stomaco

Vedi anche

esofagea malattia

Altre immagini

Riferimenti

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STOMACO MALATTIA

Lo stomaco è un organo importante nel corpo. Essa svolge un ruolo fondamentale nella digestione dei cibi, comunicati vari enzimi e protegge anche il basso intestino da organismi nocivi. Lo stomaco si collega al tubo di deglutizione (esofago) al di sopra e al piccolo intestino di seguito. E ″strettamente collegato alla milza pancreas e fegato. Lo stomaco si variano nelle dimensioni, ma la sua forma J è costante. Lo stomaco si trova nella parte superiore dell″addome appena sotto la gabbia toracica a sinistra.

Gastropatia è un termine generico usato per le malattie dello stomaco.

Esempi compreso il nome sono:
Portale gastropatia ipertensiva
Menetrier malattia., Noto anche come iperplastici gastropatia ipersecrezione

Tuttavia, ci sono molte altre malattie dello stomaco che non includono il gastropatia parola.

Molte malattie dello stomaco sono associati con l″infezione. Storicamente, si credeva che l″ambiente fortemente acido dello stomaco avrebbe mantenuto lo stomaco immune dal contagio. Tuttavia, un gran numero di studi hanno indicato che la maggior parte dei casi di ulcere allo stomaco, gastrite e cancro allo stomaco sono causati da infezione da Helicobacter pylori. Uno dei modi è in grado di sopravvivere nello stomaco coinvolge gli enzimi che metabolizzano l″urea ureasi (che è normalmente secreta nello stomaco) di ammoniaca e anidride carbonica che neutralizza l″acido gastrico e quindi impedisce la digestione.Negli ultimi anni, si è scoperto che altri batteri Helicobacter sono anche in grado di colonizzare lo stomaco e sono stati associati alla gastrite.

Avere troppo poco o nessun acido gastrico è noto come ipocloridria o acloridria, rispettivamente, e sono condizioni che possono avere impatti negativi sulla salute. Avere alti livelli di acido gastrico è chiamato ipercloridria. Molte persone credono che ipercloridria possono causare le ulcere allo stomaco. Tuttavia, recenti ricerche indicano che la mucosa gastrica che secerne acido gastrico è resistente agli acidi.

Gastrite e cancro allo stomaco sono causati da hellocobacter pylori.

Avendo a poco o nessun acido gastrico è conosciuto come ipocloridria che possono avere impatti negativi sulla salute.

Ci sono molti tipi di patologie croniche che colpiscono lo stomaco. Tuttavia, poiché i sintomi sono localizzati a questo organo, i sintomi tipici di problemi di stomaco comprendono nausea, vomito, gonfiore, crampi, diarrea e dolore.

Malattie croniche

Disturbi dello stomaco sono molto comuni e per indurre un numero significativo di morbidità e di sofferenza nella popolazione. I dati provenienti da ospedali indicano che oltre il 25% della popolazione soffre di un qualche tipo di disturbo cronico dello stomaco compreso il dolore addominale e indigestione. Questi sintomi si verificano per lunghi periodi e causa di sofferenze prolungate, dal lavoro e una scarsa qualità della vita. Inoltre le visite ai medici, spese di indagini e di risultato del trattamento in molti giorni persi dal lavoro e un costo enorme per il sistema finanziario.

Gastrite

Nello stomaco vi è un delicato equilibrio tra acidi e il rivestimento della parete, che è protetta da muco. Quando questa mucosa che riveste è interrotta per qualsiasi motivo, segni e sintomi di acidità risultato. Ciò può causare dolore addominale superiore, indigestione, perdita di appetito, nausea, vomito e bruciore di stomaco. Quando la condizione è permesso di progredire, il dolore può diventare continuo; sangue può iniziare a perdere e farsi vedere nelle feci.Se il sanguinamento è rapido e di volume adeguato, può anche causare vomito di sangue rosso vivo (ematemesi). Quando l″acidità è incontrollato, può anche causare gravi perdite di sangue (anemia) o portare alla perforazione (foro) nello stomaco che è una emergenza chirurgica. In molti individui, il sanguinamento progressivo da un″ulcera si mescola con le feci e si presenta come feci nere. Presenza di sangue nelle feci è spesso il primo segno che c″è un problema allo stomaco.

Gastroparesi

Un altro problema molto comune a lungo termine che è ora più apprezzata è la gastroparesi. Gastroparesi colpisce milioni di persone e spesso non è mai sospettato e la maggior parte dei pazienti hanno un ritardo nella diagnosi. Fondamentalmente in gastroparesi, la motilità dello stomaco scompare e alimentare rimane stagnante nello stomaco. La causa più comune di gastroparesi è il diabete, ma può verificarsi anche da un blocco all″estremità distale dello stomaco, un tumore o un ictus.I sintomi di gastroparesi comprende dolore addominale, pienezza, gonfiore, nausea, vomito dopo aver mangiato cibo, perdita di appetito e la sensazione di pienezza dopo aver mangiato piccole quantità di cibo.

Riflusso

In molti pazienti, acido dallo stomaco spinge verso l″alto nel tubo di deglutizione e provoca bruciore di stomaco o reflusso. Reflusso è comune nei soggetti obesi, i fumatori e coloro che bevono bevande alcoliche. Normalmente la parte inferiore dell″esofago ha una valvola che impedisce l″acidità di stomaco di andare fino-quando questa valvola diventa incompetente, risultati reflusso. L″individuo presenta spesso con episodi notturno di dolore toracico, sapore cattivo in bocca e nausea. riflusso prolungata può portare a polmoniti, scarsa igiene dentale e una tosse cronica.

Costipazione

La costipazione accade quando le viscere producono meno movimenti di quello che è normale per una persona ed è uno dei problemi più comuni subito. Il numero di movimenti intestinali è misurato in modo diverso per ogni persona. Alcuni movimenti più esperienza ogni giorno, mentre altri vanno giorni e giorni senza movimenti.Quando il corpo va più di tre giorni senza alleviare di un movimento di viscere, si indurisce le feci ed è più difficile per il corpo a rilasciare. Le cause più comuni di stipsi comprensivi di acqua insufficiente e apporto di fibre, una perturbazione della dieta regolare o di routine come viaggiare, l″attività inadeguate o esercizio fisico, o il consumo di grandi quantità di prodotti lattiero-caseari tra gli altri. I sintomi sono facilmente riconoscibili e vengono segnalati come dolore, gonfiore addominale, e la scarsa frequenza dei movimenti intestinali o difficoltà li hanno.

Diarrea

Un″altra condizione comune è la diarrea. Di fronte da costipazione, diarrea è un aumento del numero di movimenti intestinali esperti. E ″possibile per la quantità di feci a diminuire con il crescente numero di movimenti. Molte condizioni vedranno diarrea svilupparsi come un sintomo, per cui è importante capire esattamente che cosa la condizione è. La consistenza delle feci è diverso, basato sulle diete delle persone e le condizioni di salute. Misurare questa coerenza è il modo in cui viene diagnosticata la diarrea.Questo allentamento delle feci, che può variare tutta la strada da un po ″morbido al acquosa, è causato da un aumento di acqua nelle feci.

Durante la digestione, il cibo è memorizzato nel liquido presente nello stomaco. Il cibo che non viene digerito viaggia al piccolo intestino e il colon in forma liquida. Questi organi cominciano ad assorbire l″acqua trasformando il cibo in una forma più solida. Diversi virus o batteri possono aumentare la quantità di liquido che viene secreto e si muove troppo rapidamente attraverso il tratto digestivo per l″acqua venga assorbita. La diarrea può esistere in uno dei due tipi, la diarrea acuta o diarrea cronica. La diagnosi acuta può durare per qualche giorno fino ad una settimana di tempo. La diarrea cronica dura parecchi giorni o periodi più lunghi di tempo della durata di poche settimane. La differenza di diagnosi contribuiranno a determinare la causa della malattia.

Intolleranza al lattosio

Un″altra condizione che può essere affrontato è l″intolleranza al lattosio. A seconda del gruppo etnico e nazionalità, dal 2% (Danimarca) a 90% (americani di origine asiatica) possono essere afflitti da questa patologia.In alcune persone, il corpo ha difficoltà a rompere il lattosio nei prodotti lattiero-caseari. Il lattosio è un termine usato per lo zucchero del latte descritto. L″intolleranza al lattosio è una condizione diversa che avere una allergia al latte. Il problema dietro l″intolleranza al lattosio è una carenza di lattasi - un enzima prodotto dal rivestimento del vostro piccolo intestino. È possibile che qualcuno di avere bassi livelli di lattasi e non essere colpiti dalla malattia. Per essere diagnosticato con intolleranza al lattosio, una persona deve avere entrambi i livelli di lattasi bassa ed i sintomi ad essa associati. I sintomi più comuni includono nausea, diarrea, gonfiore, gas e crampi addominali. I prodotti sono disponibili che consentono di quelli con l″intolleranza di godere di prodotti lattiero-caseari con più facilità.

Malattia di Crohn

Malattia di Crohn è una malattia più grave del precedente e di cui è una infiammazione delle pareti dell″intestino che può essere influenzata in qualsiasi luogo, lungo il tratto digestivo.Attualmente, non esiste una causa nota per la malattia, ma è noto che un sistema immunitario che non funziona correttamente può evolvere in malattia di Crohn. I ricercatori ritengono che una disfunzione del sistema immunitario risultati nell″intestino una reazione esagerata ad un agente ambientali, alimentari o infettive. Di tutte le condizioni che possono essere sperimentati, i tumori dello stomaco sono tra le più gravi. Il cancro si sviluppa nelle cellule dei tessuti che compongono tutti gli organi corpi. Nel processo normale, le cellule crescono, si dividono, muoiono, e fare spazio per la vita nuova cella. A volte, questo processo ordinato va storto. Nuove cellule si formano quando il corpo non ha bisogno di loro, e le cellule vecchie non muoiono quando dovrebbero. Queste cellule extra possono formare una massa di tessuto chiamato una crescita o un tumore. Questi tumori possono essere maligne e cancerose, o benigno e non tumorali. In presenza di sintomi che causano disturbi allo stomaco mutliple. Parlando con un medico su qualsiasi dei sintomi riscontrati è il modo migliore per garantire la corretta diagnosi e trattamento.

Prevenzione

Il fumo è stato associato ad una varietà di disturbi dello stomaco. Il tabacco è noto per stimolare la produzione di acido e danneggia la produzione di muco protettivo. Questo porta allo sviluppo di ulcere nella maggior parte dei fumatori.
Cronici problemi di stomaco sono stati collegati ad un″eccessiva assunzione di alcol. E ″stato dimostrato che l″assunzione di alcol può provocare ulcera allo stomaco, gastriti e persino il cancro allo stomaco. Quindi, evitare di fumare e il consumo di alcol in eccesso può aiutare a prevenire la maggior parte dei disturbi di stomaco cronica.

Uno dei più cause di problemi di stomaco cronica è l″uso di farmaci. L″uso di aspirina e altri farmaci non steroidei formica per trattare i disordini infiammatori dolore varie possono danneggiare il rivestimento delle ulcere dello stomaco e causa. Altri farmaci come narcotici può interferire con lo svuotamento dello stomaco e causare gonfiore, nausea o vomito.

La maggior parte dei problemi di stomaco cronica sono trattati con terapia medica. Tuttavia, vi è la prova che un cambiamento di stile di vita può aiutare.Anche se non c″è cibo specifico responsabile della causa di problemi di stomaco cronica, gli esperti consigliano di mangiare una dieta sana composta da frutta e verdura. carne magra dovrebbe essere limitato. Inoltre la gente dovrebbe tenere un diario degli alimenti che causano problemi ed evitarli.

Endoscopia

Ci sono molti strumenti per studiare i problemi di stomaco. Il più comune è l″endoscopia. Questa procedura viene eseguita in regime ambulatoriale e utilizza una piccola telecamera flessibile. La procedura non richiede la sedazione per via endovenosa e dura circa 30-45 minuti, l″endoscopio viene inserito attraverso la bocca e può visualizzare tutta la deglutizione del tubo, dello stomaco e del duodeno. La procedura consente inoltre al medico di ottenere campioni di biopsia. In molti casi di sanguinamento, il chirurgo può utilizzare l″endoscopio per trattare la fonte di sanguinamento con il laser, clip o altri farmaci iniettabili.

Raggi X

Altri esami radiologici spesso utilizzato per valutare i pazienti con problemi di stomaco cronica comprendono un pasto baritato, dove un colorante si consuma e le immagini dell″esofago e dello stomaco si ottengono ogni pochi minuti. Altri test includono una 24 ore di studio pH, TAC o RMN.

Riferimenti

Collegamenti esterni

http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/topics/stomach.asp



STOMACO

In alcuni animali, tra i vertebrati, echinodermi, insetti (mid-gut) e molluschi, lo stomaco è un muscolare, cavo, parte dilatata del canale alimentare che funziona come il principale organo del tratto digestivo. E ″coinvolto nella seconda fase della digestione, a seguito di masticazione (da masticare). Lo stomaco è situato tra l″esofago e l″intestino tenue.Esso secerne proteine enzimi e acidi forti per aiutare la digestione, (inviata via peristalsi esofagea) attraverso contorsioni muscolari lisce (segmentazione chiamato) prima di inviare cibo parzialmente digerito (chimo) per l″intestino tenue.

Lo stomaco parola deriva dal latino stomachus che deriva dalla parola greca stomachos, in ultima analisi da stoma (), la bocca. Le parole e gastro-gastrico (cioè legati allo stomaco) sono entrambi derivati dalla gastro parola greca ().

Ruolo nella digestione

Bolo (cibo masticato) entra nello stomaco attraverso l″esofago attraverso lo sfintere esofageo. Lo stomaco rilascia proteasi (proteine-enzimi, come pepsina) e acido cloridrico, che uccide o inibisce i batteri e fornisce il pH acido della proteasi per lavorare. Il cibo è agitati dallo stomaco attraverso contrazioni muscolari della parete - la riduzione del volume del fondo, prima di loop attorno al fondo e il corpo di stomaco come boli vengono convertiti in chimo (parzialmente digerito-alimentare).Chimo passa lentamente attraverso lo sfintere pilorico e nel duodeno, dove l″estrazione di sostanze nutritive comincia. A seconda della quantità e contenuto del pasto, lo stomaco digerire il cibo in chimo ovunque tra 40 minuti e alcune ore.

Anatomia dello Stomaco

Lo stomaco si trova tra l″esofago e il duodeno (la prima parte dell″intestino tenue). Si trova sulla parte superiore sinistra della cavità addominale. La parte superiore dello stomaco si trova contro il diaframma. Sdraiato dietro lo stomaco è il pancreas. Il omento pende dalla grande curvatura.

Due sfinteri, mantenere il contenuto dello stomaco contenuto. Essi sono lo sfintere esofageo (che si trova nella regione cardiaca, non uno sfintere anatomico) dividendo il tratto di cui sopra, e lo sfintere pilorica divide lo stomaco dal piccolo intestino.

Lo stomaco è circondato da parasimpatico (stimolante) e ortosimpatico (inibitore) plessi (reti di vasi sanguigni e nervi in gastrica anteriore, posteriore, superiore ed inferiore, celiaca e mienterico), che regolano sia l″attività secrezioni e il motore (moto) attività dei suoi muscoli.

Negli esseri umani, lo stomaco ha un ambiente rilassato, vicino volume vuoto di circa 45 ml. Si tratta di un organo dilatabile. Si espande normalmente per contenere circa 1 litro di cibo, ma conterrà quanto 2-3 litri (considerando che un neonato non saranno in grado di trattenere 30ml).

Sezioni

Lo stomaco è diviso in 4 sezioni, ciascuna delle quali ha le cellule e funzioni diverse. Le sezioni sono:

Apporto di sangue

ea destra dell″arteria gastro-omentale e breve arteria gastrica.
La piccola curvatura dello stomaco è fornito dal arteria gastrica destra inferiormente, e l″arteria gastrica sinistra, superiormente, che alimenta anche la regione cardiaca. La curvatura maggiore è fornito dal arteria destra gastroepiploica inferiormente e l″arteria sinistra gastroepiploica superiormente.Il fondo dello stomaco, e anche la parte superiore della curvatura maggiore, sono forniti da dell″arteria gastrica breve.

Come le altre parti del tratto gastrointestinale, le pareti dello stomaco sono fatte di strati successivi, dall″interno verso l″esterno.


Micrografia mostra una sezione trasversale della parete dello stomaco, nella porzione del corpo dello stomaco. H & E macchia.

Ghiandole

L″epitelio dello stomaco forme abissi profondi. Le ghiandole in questi luoghi sono chiamati per la parte corrispondente dello stomaco:

diversi tipi di cellule si trovano in diversi strati di queste ghiandole.

Controllo della secrezione e della motilità

Il movimento e il flusso di sostanze chimiche nello stomaco sono controllati sia dal sistema nervoso autonomo e di vari ormoni del sistema digerente.

Diversi da quelli gastrina, questi ormoni agiscono tutti di spegnere l″azione dello stomaco. Questo è in risposta ai prodotti alimentari nel fegato e della cistifellea, che non sono ancora stati assorbiti. Lo stomaco deve solo spingere il cibo nel piccolo intestino quando l″intestino non è occupato.Mentre l″intestino è pieno e ancora digerire il cibo, lo stomaco agisce come deposito per alimenti.

EGF in difesa gastrico

il fattore di crescita epidermico EGF o risultati nella proliferazione cellulare, differenziamento e la sopravvivenza. EGF è un polipeptide a basso peso molecolare prima purificata dalla ghiandola sottomandibolare mouse, ma da allora si trovano in molti tessuti umani, compresa la ghiandola sottomandibolare, ghiandola parotide. Salivare FEG, che sembra regolata anche da dieta iodio inorganico, svolge anche un ruolo fisiologico importante nel mantenimento dell″integrità dei tessuti oro-esofagee e gastriche. Gli effetti biologici delle salivari FEG includono la guarigione delle ulcere orali e gastroesofageo, l″inibizione della secrezione acida gastrica, la stimolazione della sintesi del DNA così come la protezione delle mucose intraluminale da fattori dannosi come l″acido gastrico, acidi biliari, pepsina e tripsina e di fisica, chimica e di agenti batterici.

Stomaco come nutrizione sensore

Lo stomaco può assaggiare il glutammato di sodio recettori del glutammato e con questa informazione viene passata al ipotalamo laterale e del sistema limbico del cervello come un segnale appetibilità attraverso il nervo vago. Lo stomaco può anche senso indipendentemente per il gusto della lingua orale e recettori di glucosio, proteine carboidrati, e grassi. Questo permette al cervello di collegamento valore nutritivo degli alimenti ai loro gusti.

Malattie dello stomaco

Storicamente, si credeva che l″ambiente fortemente acido dello stomaco avrebbe mantenuto lo stomaco immune dal contagio. Tuttavia, un gran numero di studi hanno indicato che la maggior parte dei casi di ulcera peptica, gastrite e cancro allo stomaco sono causati da infezione da Helicobacter pylori.

In altri animali


Sebbene la forma precisa e le dimensioni dello stomaco varia notevolmente tra i vertebrati diversi, le posizioni relative delle aperture esofagea e duodenale rimangono relativamente costanti.Come risultato, l″organo curve sempre un po ″verso sinistra prima di curvatura posteriore per incontrare lo sfintere pilorico. Tuttavia, le lamprede, missine, chimere, pesci polmonati, e alcuni pesci teleostei non hanno lo stomaco a tutti, con l″apertura esofago direttamente nell″intestino. Questi animali tutti consumano diete che sia necessaria la conservazione po ″di cibo, o non pre-digestione con succhi gastrici, o entrambi.

Il rivestimento gastrico è di solito divisa in due regioni, una porzione anteriore rivestito dalle ghiandole fundica, e un posteriore con le ghiandole del piloro. ghiandole cardiache sono uniche per i mammiferi, e anche allora sono assenti in un certo numero di specie. Le distribuzioni di queste ghiandole varia tra le specie, e non sempre corrispondono alle regioni stesse nell″uomo. Inoltre, in molti mammiferi non umani, una porzione di stomaco anteriore alle ghiandole cardiache è rivestita da epitelio sostanzialmente identico a quello dell ″esofago. Ruminanti, in particolare, hanno uno stomaco complesso, i primi tre camere di cui sono tutti allineati con la mucosa esofagea.

Negli uccelli e coccodrilli, lo stomaco è diviso in due regioni. Anteriormente è una regione stretta tubolare, il proventricolo, fiancheggiata da ghiandole fundica, e collegando lo stomaco vero per il raccolto. Al di là si trova il ventriglio muscolare potente, fiancheggiata da ghiandole del piloro, e, in alcune specie, contenenti pietre che le rondini animali per aiutare macinare il cibo.

e rumine

Vedi anche

regolabile banda gastrica
foveolar cellule, le cellule che producono mucose dello stomaco
peristalsi, il movimento muscolare che si verifica nello stomaco
Borborygmus, ringhiando di stomaco

Riferimenti

Collegamenti esterni


articolo dello stomaco dalla Encyclopedia of Nursing & Allied Health, da enotes.com
digestione delle proteine nello stomaco o tiyan
Sito con dettagli di come i ruminanti processo alimentare



DUODENO

Il duodeno è la prima sezione del piccolo intestino nella maggior parte dei vertebrati superiori, compresi i mammiferi, rettili e uccelli. Nei pesci, le divisioni del piccolo intestino non sono così chiari ed i termini anteriore dell″intestino prossimale o intestino può essere usato al posto del duodeno.

Il duodeno precede il digiuno e ileo ed è la parte più corta del piccolo intestino, dove la maggior parte digestione chimica avviene. Il duodeno nome viene dal latino dita duodeno, o larghezze dodici dita ″.

Negli esseri umani, il duodeno è un tubo cavo snodato circa 25-30 cm (10-12 pollici) di collegamento lungo stomaco al digiuno. Si comincia con il bulbo duodenale e termina al legamento di Treitz.

Funzione

Il duodeno è in gran parte responsabile per la ripartizione del cibo nel piccolo intestino, utilizzando enzimi. Brunner ghiandole che secernono muco, si trovano nel duodeno. Il muro duodeno è composto da un sottile strato di cellule che formano la muscolaris mucosae. Il duodeno è quasi interamente retroperitoneale.

Il duodeno regola anche il tasso di svuotamento dello stomaco attraverso percorsi ormonale. Secretina e colecistochinina sono liberati dalle cellule dell″epitelio duodenale in risposta a stimoli acidi e grassi presenti lì quando il piloro si apre e rilascia chimo gastrico nel duodeno per la digestione ulteriormente. Questi causano il fegato e della cistifellea a rilasciare biliari e il pancreas a rilasciare gli enzimi digestivi e bicarbonato come la tripsina, lipasi e amilasi nel duodeno in quanto sono necessari.

Nuovi studi hanno mostrato che circa il 80% delle persone obese che hanno avuto un intervento chirurgico di bypass gastrico (bypassando il duodeno) sono stati guariti dalle loro diabete di tipo 2. Tuttavia, la scomparsa del loro diabete è venuto molto prima che la perdita di peso reale. Quando la stessa operazione è stata effettuata su ratti diabetici, anche loro erano liberarsi del loro diabete. Tuttavia, quando l″operazione è stata invertita negli animali, il diabete restituiti. Questo dimostra che la prevenzione al cibo di entrare nel duodeno può avere un impatto drammatico sulle persone che soffrono di diabete di tipo 2.

E ″molto probabile che uno degli additivi digestivo prodotto dal duodeno in ingresso di cibo per esso (o un prodotto secondario), viene assorbita dal digiuno e ileo e la diffusione nel corpo invece di passare attraverso il sistema digestivo. La presenza di tali sostanze causa i muscoli ad esporre l″insulino-resistenza e diabete di tipo 2 in definitiva.
L″identificazione di queste sostanze può portare a una cura per il diabete di tipo 2. (Riferimento?).

Sezioni

Il duodeno è suddiviso in quattro sezioni, ai fini della descrizione. Le prime tre sezioni della curva in una concavità C-loop in cui la testa del pancreas bugie. Solo i primi 2 cm della parte superiore è mobile (coperto da peritoneo) - i 3cm distale della prima parte insieme al resto del duodeno è retroperitoneale (immobile).

Prima parte

La prima (superiore) parte inizia come una continuazione della fine del piloro duodenale.Da qui si passa lateralmente (a destra), superiormente e posteriormente, per circa 5 cm, prima di fare una curva a gomito inferiormente in flessione superiore duodenale (la fine della parte superiore). E ″intraperitoneale.

Relazioni
anteriore
Peritoneo
Cistifellea
Quadrate lobo di fegato
posteriore
Bile condotto
arteria gastroduodenale
vena porta
vena cava inferiore
Superiore
collo della colecisti
legamento epato (minore omento)
Inferiore
collo del pancreas
Grande omento

Seconda parte

Il secondo (discendente) parte del duodeno comincia alla flessione superiore duodenale. Si passa inferiormente al bordo inferiore del corpo vertebrale L3, prima di fare una brusca curva medialmente in flessione inferiore duodenale (la fine della parte discendente).

Il dotto pancreatico e del dotto biliare comune entrare nel duodeno discendente, comunemente noto come il condotto insieme hepatopancreatic (o del dotto pancreatico negli Stati Uniti), attraverso la papilla duodenale maggiore (conosciuto come di Vater). Questa parte del duodeno contiene anche la papilla duodenale minore, l″ingresso per il dotto pancreatico accessorio. La giunzione tra il foregut embriologiche e midgut trova appena sotto la papilla duodenale maggiore.

Terza parte

Il terzo (inferiore / orizzontale) parte del duodeno comincia alla flessione inferiore duodenale e passa trasversalmente a sinistra, attraversando l″uretere destro, testicolare / ovarico navi, vena cava inferiore, aorta addominale, arteria mesenterica superiore e la colonna vertebrale.

Quarta parte

Il quarto (crescente) parte passa superiormente, sia anteriori, o al diritto di, l″aorta, fino a raggiungere il bordo inferiore del corpo del pancreas. Poi, le curve anteriormente e termina in flessione duodenojejunal dove si unisce al digiuno.La flessione duodenojejunal è circondato da una piega peritoneale fibre muscolari contenente: il legamento di Treitz.
Quando lo sfintere di Oddi è chiuso, la continua produzione di bile viene reindirizzato su dotto cistico, e nella cistifellea, dove si concentra e giacenti.

Apporto di sangue

Il duodeno riceve sangue arterioso da due fonti diverse. Il passaggio tra queste fonti è importante perché delimita il foregut dal midgut. Prossimale alla seconda parte del duodeno (circa presso la papilla duodenale maggiore - dove il dotto biliare entra) l″offerta è arterioso dall″arteria gastroduodenale e il suo ramo superiore dell″arteria pancreatico. Distale a questo punto (il midgut) la cessione arteriosa è dalla arteria mesenterica superiore, e la sua filiale forniture inferiori arteria pancreaticoduodenale il 3 ° quarto e sezioni.
Le arterie superiori ed inferiori pancreaticoduodenale (dalla arteria gastroduodenale e SMA rispettivamente) formano un ciclo anastomotica tra il tronco celiaco e la SMA, così esiste la possibilità di circolo collaterale qui.

Il drenaggio venoso del duodeno segue le arterie. In definitiva queste vene di scarico nel sistema portale, direttamente o indirettamente, attraverso la vena splenica o mesenterica superiore.

Linfodrenaggio

I vasi linfatici seguono le arterie in modo retrogrado. L″anteriore drenaggio linfatico pescherecci nella pancreatoduodenal linfonodi situati lungo le arterie superiori ed inferiori pancreatoduodenal e poi nei linfonodi pilorica (lungo l″arteria gastroduodenale).
I vasi linfatici posteriore passare posteriormente alla testa del pancreas e di scarico nei nodi linfatici mesenterici superiore. Vasi linfatici efferenti dai linfonodi duodenale infine passare nei linfonodi celiaci.

Altre immagini

Riferimenti


60 minuti l″effetto di bypass sul diabete, il cancro 20 Aprile 2008

Collegamenti esterni




Digestive Disease


Tutte le malattie che riguardano il tratto gastrointestinale sono etichettati come malattie digestive. Questo include le malattie dell″esofago, dello stomaco, primo, seconda e terza parte del duodeno, digiuno, ileo, il complesso ileo-ciecale, intestino crasso (ascendente, trasversale e discendente del colon), sigma e retto.

Upper Disease GIT

Cavità orale

Esofago

Esofagite - (candida)
malattia da reflusso gastroesofageo GERD
laringofaringea reflusso (nota anche come malattia da reflusso extraesophageal / EERD)
rottura (sindrome di Boerhaave, sindrome di Mallory-Weiss)
UES - (diverticolo di Zenker″s)
LES - (esofago di Barrett)
disordine della motilità esofagea - (esofago Schiaccianoci, acalasia, spasmo esofageo diffuso, GERD)
stenosi esofagea
megaesofago

Stomaco

gastrite - (atrofica, malattia di Menetrier, gastroenterite)
peptica (gastrica) ulcera - (ulcera Cushing, di lesione Dieulafoy)
Dispepsia
stenosi pilorica
acloridria
Gastroparesi
Gastroptosi
Portale gastropatia ipertensiva
gastrica ectasia vascolare antrale
gastrica dumping syndrome

Intestinale della malattia

Intestino tenue

Enterite (duodenite, Jejunitis, ileite) peptica (duodenale) ulcera (ulcera di Curling) Malassorbimento:Sprue celiaca Tropical Blind loop sindrome Short Whipple sindrome dell″intestino steatorrea Milroy malattia

Intestino crasso

Colite Appendicite (pseudomembranosa, colite, ischemica, microscopico, collagene, linfocitica) funzionale malattia del colon (IBS, pseudoobstruction intestinale / sindrome di Ogilvie) Megacolon / megacolon tossico Diverticolite / diverticolosi

Entrambi intestino crasso e dell″intestino tenue

Enterocolite (necrotizzante) IBD (malattia di Crohn) vascolare: Angina addominale ischemia mesenterica Angiodisplasia ostruzione intestinale.Invaginazione ileo volvolo Fecal impattazione Stipsi Diarrea (infettive)

Retto e dell″ano

Proctite (radiazione proctite) fugax proctalgia rettale ragade anale prolasso / ascesso anale fistola anale

ghiandole accessorie Digestive Disease

Fegato

Epatite (epatite virale, epatite autoimmune, epatite alcolica) Cirrosi (PBC), fegato grasso (NASH) vascolari (malattia veno-occlusiva epatica, ipertensione portale, il fegato noce moscata) alcolica malattia epatica insufficienza epatica (encefalopatia epatica, insufficienza epatica acuta), ascessi epatici ( piogeni, amebica) epatorenale sindrome peliosi hepatis Emocromatosi Malattia di Wilson

Pancreas

Pancreatite (acuta, cronica, ereditaria) pseudocisti pancreatica esocrina pancreatica insufficienza pancreatica fistola

Cistifellea e dei dotti biliari

Calcoli biliari colecistite / Cholecystolithiasis colesterolosi Rokitansky-Aschoff seni sindrome Postcholecystectomy
Colangite (PSC, Ascendente) Colestasi / Mirizzi ″sindrome di s fistola biliare Haemobilia Calcoli biliari / Colelitiasi
del dotto biliare comune (coledocolitiasi, discinesia biliare)

Ernia

Diaframmatica. Diaframmatica congenita Iato ernia addominale. Inguinale (indiretta, diretta) femorale ernia ombelicale Incisional Otturatore Spigelio ernia

Peritoneale

Peritonite (peritonite batterica spontanea) emoperitoneo pneumoperitoneo

Sanguinamento GI

LOWERer (ematemesi, melena) inferiore a (Hematochezia)

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MALATTIE GASTROINTESTINALI

malattie digestive



Malattia da reflusso gastroesofageo


Malattia da reflusso gastroesofageo (GERD), malattia da reflusso gastro-esofageo (MRGE), malattia da reflusso gastrico, o malattia da reflusso acido è definito come sintomi cronici o di danno della mucosa prodotta dalla reflusso anormale di acido dello stomaco all″esofago. Un sintomo tipico è il bruciore di stomaco.

Questo è comunemente dovuta a cambiamenti transitori o permanenti nella barriera tra l″esofago e lo stomaco.Questo può essere dovuto a incompetenza dello sfintere esofageo inferiore, rilassamento transitorio dello sfintere esofageo inferiore, di espulsione e di compromissione da reflusso gastrico nell″esofago, o di una ernia iatale.

Un diverso tipo di reflusso acido che produce manifestazioni respiratorie e reflusso laringeo è laringofaringea (LPR), detta anche malattia da reflusso extraesophageal (EERD). A differenza di GERD, LPR è improbabile che causi bruciore di stomaco, ed è quindi talvolta chiamato reflusso silenzioso.

Segni e sintomi

Adulti

I sintomi più comuni di MRGE-sono:
Bruciore di stomaco
Rigurgito
Difficoltà a deglutire (disfagia)

sintomi meno comuni sono:
dolore durante la deglutizione (odinofagia)
salivazione eccessiva (noto anche come acqua sfacciato, questo è comune durante il bruciore di stomaco, in quanto la saliva è in genere leggermente alcalino, ed è la naturale risposta del corpo a bruciori di stomaco, agisce in modo simile a un antiacido)
Nausea
Dolore toracico

GERD a volte causa lesioni dell″esofago.Queste lesioni possono comprendere:
esofagite da reflusso-necrosi dell″epitelio esofageo che causa le ulcere vicino alla confluenza dello stomaco e dell″esofago.
stenosi esofagea persistente-il restringimento dell″esofago causata da reflusso-infiammazione indotta.
esofago di Barrett-metaplasia (variazioni delle cellule epiteliali squamose di epitelio colonnare) dell″esofago distale.
Adenocarcinoma esofageo ⇒-una rara forma di cancro.

Molti altri sintomi atipici sono associati a malattia da reflusso gastroesofageo, ma ci sono buone prove di causalità solo quando sono accompagnate da lesioni esofagee. Questi sintomi sono:
Tosse cronica
laringite (raucedine, schiarirsi la gola)
asma
erosione dello smalto dei denti
ipersensibilità dentinale
sinusite e denti danneggiati

Alcuni hanno proposto che sintomi come faringite, sinusite, infezioni ricorrenti dell″orecchio, e la fibrosi polmonare idiopatica sono dovute a malattia da reflusso gastroesofageo, tuttavia, un ruolo causale non è stata stabilita.

Bambini

GERD può essere difficile da rilevare nei neonati e nei bambini. I sintomi possono variare da adulti i sintomi tipici. GERD nei bambini può causare vomito ripetuto, sputare sforzo su, tosse e altri problemi respiratori. Pianto inconsolabile, il mancato aumento di peso adeguato, rifiuto del cibo, alito cattivo, e ruttare o ruttare sono anche comuni. I bambini possono avere un sintomo o di molti - non solo sintomo è universale in tutti i bambini con GERD.

I sintomi più comuni del reflusso Pediatrica
irritabilità e dolori, a volte urlando improvvisamente durante il sonno. sintomi costanti o improvvisi piangere o coliche-like. I bambini possono essere inconsolabile soprattutto se previsti piatto.
abitudini di sonno Poor tipicamente con inarcando il collo e la schiena durante o dopo la poppata
possetting eccessiva o vomito
eruttazione frequente o singhiozzo frequente
eccessivi dribbling o esecuzione naso
problemi di deglutizione, conati di vomito e di soffocamento
Frequenti infezioni dell″orecchio o congestione del seno
I neonati sono spesso molto gassoso ed estremamente difficile da ″burp″, dopo i feed
rifiuto feed o feed frequente per il comfort
Notte tosse, casi estremi di reflusso acido può provocare l″apnea e problemi respiratori come asma, bronchite e polmonite se il contenuto dello stomaco per inalazione.
Bad respiro - acidy profumato
Rancid / acido odore pannolini con feci molli. movimenti intestinali possono essere molto frequenti o neonati possono essere stitico.
Vomito feed

Possetting dopo la poppata è abbastanza normale con la maggior parte bambini. Essi aumento di peso, alimentazione bene e non hanno altri sintomi, ma
Ancora questo può essere sconvolgente per i genitori. Come il bambino cresce dello sfintere esofageo inferiore diventa più competente
in modo che il vomito dovrebbe iniziare a mostrare segni di miglioramento e, infine, stop. Alcuni bambini soffrono di più con reflusso
E circa il 60% di questi bambini con reflusso persistente possono avere problemi di aumento di peso. Si tratta di un equivoco molto diffuso
Tuttavia, che tutti i neonati e bambini con reflusso è sottopeso. Questo non è sempre il caso, alcuni possono mangiare e comfort
Feed molto spesso e non tutti sono malati. Molti medici consigliano che i neonati troppo grande per il reflusso, una volta che possono sedere in su, o una volta
Sono. Molti lo fanno, ma alcuni non solo non riescono a diventare troppo grande, ma sarà notevolmente peggiorare con tappe dello sviluppo,
Episodi iniziali, la malattia virale e lo svezzamento.

Silent reflusso

Alcuni bambini con reflusso non vomitare a tutti. Questo è in realtà più di un problema, perché il contenuto dello stomaco acido andare
La gola e giù di nuovo, provocando due volte il dolore e il doppio del danno.
Non vi è alcuna chiara relazione tra i sintomi e la gravità del reflusso.

Si stima che dei circa 4 milioni di bambini nati negli Stati Unitiogni anno, fino al 35% di esse possono avere difficoltà con reflusso nei primi mesi della loro vita, noto come sputare. La maggior parte di quei bambini diventerà troppo grande per loro riflusso dal loro primo compleanno. Tuttavia, un piccolo ma significativo numero di essi non sarà troppo grande per la condizione. Ciò è particolarmente vero in cui vi è una storia familiare di malattia da reflusso gastroesofageo presenti.

Esofago di Barrett


MRGE può portare ad esofago di Barrett, un tipo di metaplasia che a sua volta una condizione di precursore per carcinoma. Il rischio di progressione da Barrett alla displasia è incerta, ma è stimato a circa il 20% dei casi. A causa del rischio di progressione di bruciore di stomaco cronico di Barrett, EGD ogni 5 anni è raccomandato nei pazienti con pirosi cronica, o che assumono farmaci per le malattie croniche GERD.

Diagnosi

immagine di stenosi peptica o restringimento dell″esofago vicino alla giunzione con lo stomaco.Si tratta di una complicanza cronica di malattia da reflusso gastroesofageo e può essere una causa di disfagia o difficoltà di deglutizione

Una dettagliata conoscenza storica è indispensabile per una diagnosi accurata. indagini utili possono includere monitoraggio ambulatoriale del pH esofageo, bario raggi X, la manometria esofagea e esofagogastroduodenoscopia (EGDS).

Il gold standard attuale per la diagnosi di MRGE è il monitoraggio del pH esofageo. E ″la prova più obiettivo per diagnosticare la malattia da reflusso e permette anche di monitorare i pazienti GERD nei riguardi della loro risposta al trattamento medico o chirurgico. Una pratica per la diagnosi di GERD è un trattamento a breve termine con inibitori della pompa protonica, con miglioramento dei sintomi che suggeriscono una diagnosi positiva. Secondo una revisione sistematica, il trattamento a breve termine con inibitori della pompa protonica può aiutare a predire anomalie pH di 24 ore il monitoraggio dei risultati tra i pazienti con sintomi suggestivi di MRGE. In questo studio, il rapporto di verosimiglianza positivo di una risposta sintomatica rilevazione GERD variava 1,63-1,87, con sensibilità pari a 0.78% anche se la specificità era solo dello 0,54%.

In generale, un EGD è fatta quando il paziente o non risponde bene alla terapia o ha sintomi di allarme anche disfagia, anemia, sangue nelle feci (rilevato chimicamente), respiro affannoso, perdita di peso, il tono della voce. Alcuni medici avvocato o una volta-in-a-vita o endoscopia 5/10-yearly per i pazienti con GERD di lunga data, per valutare l″eventuale presenza di displasia o esofago di Barrett, una lesione precursore per l″adenocarcinoma esofageo.

Esofagogastroduodenoscopia (EGDS) (un modulo di endoscopia) comporta l″inserimento di un ambito di sottile attraverso la bocca e la gola in esofago e lo stomaco (spesso mentre il paziente è sedato) al fine di valutare la superficie interna dell″esofago, dello stomaco e del duodeno.

Le biopsie possono essere eseguite durante gastroscopia e questi possono mostrare.
edema e iperplasia basale (specifiche modifiche-infiammatori non)
infiammazione linfocitaria (non specifici)
infiammazione neutrofila (solitamente a causa di reflusso o di gastrite da Helicobacter)
infiammazione eosinofila (di solito a causa di reflusso)
Calice metaplasia intestinale cella o l″esofago Barrett
Allungamento delle papille
assottigliamento dello strato di cellule squamose
displasia o pre-cancro
Carcinoma

modifiche da reflusso può essere non-erosiva in natura, che porta alla malattia di entità non-erosiva da reflusso.

Fisiopatologia

MRGE è causata da un errore del cardias. Nei pazienti sani, l″angolo di His-l″angolo con cui l″esofago entra nello stomaco-crea una valvola che impedisce la bile duodenale, enzimi e acido dello stomaco di viaggiare indietro nel esofago dove possono causare bruciore e infiammazione del tessuto esofageo sensibili.

I fattori che possono contribuire alla malattia da reflusso gastroesofageo:
Ernia iatale ⇒, che aumenta il rischio di GERD a causa di fattori meccanici e la motilità.
Obesità: crescente indice di massa corporea è associata a più grave malattia da reflusso gastroesofageo.
di Zollinger-Ellison, che possono essere presenti con una maggiore acidità gastrica dovuta a produzione di gastrina
ipercalcemia, che può aumentare la produzione di gastrina, portando ad un aumento dell″acidità
Sclerodermia e la sclerosi sistemica, caratteristica che può dysmotility esofagea
L″uso di farmaci come il prednisolone
Visceroptosis o sindrome Glenard, in cui è affondato lo stomaco nell″addome sconvolgendo la motilità e la secrezione acida dello stomaco.

GERD è stata collegata a una varietà di disturbi respiratori e della laringe come laringiti, tosse cronica, fibrosi polmonare, mal d″orecchi, e l″asma, anche se non clinicamente apparente. Queste manifestazioni atipiche della MRGE è comunemente indicato come reflusso laringofaringea o come malattia da reflusso extraesophageal (EERD).

I fattori che sono stati collegati con MRGE, ma non conclusivo.
apnea ostruttiva del sonno
I calcoli, che possono ostacolare il flusso della bile nel duodeno, che possono influenzare la capacità di neutralizzare l″acido gastrico

Nel 1999, una rassegna degli studi esistenti ha rilevato che, in media, il 40% dei pazienti con MRGE ha avuto anche l″infezione da H. pylori. che porta alla domanda se con infezione da H. pylori pazienti con GERD siano diversi rispetto ai non-pazienti infetti da GERD. Uno studio in doppio cieco, ha riportato nel 2004, non ha rilevato differenze clinicamente significative tra questi due tipi di pazienti per quanto riguarda le misure soggettiva o oggettiva di gravità della malattia.

Prevenzione

Soccorso si trova spesso sollevando la testata del letto, alzando la parte superiore del corpo con i cuscini, o dormire seduto. Evitare di cuscini che alzare la testa solo, come questo fa ben poco per i bruciori di stomaco e luoghi sforzo continuo sul collo. Mangiare un pasto abbondante provoca eccesso di produzione di acido dello stomaco, e gli attacchi possono essere minimizzati da mangiare piccoli pasti frequenti, invece di pasti abbondanti, soprattutto per la cena.Per ridurre al minimo gli attacchi, un malato può beneficiare di evitare alcuni alimenti che stimolano la secrezione di acido in eccesso e / o rilassarsi dell″apertura tra lo stomaco e l″esofago. acidi di frutta o succo di frutta, cibi grassi, salatini, caffè, tè, le cipolle, menta, cioccolato, o cibi fortemente speziati sono da evitare, soprattutto poco prima di coricarsi. Modifiche stile di vita per gestire la Heartburn WebMD Mentre ci sono chiaramente di altri benefici per la salute connessi con l″intervento dietetico, una raccomandazione zelante per le restrizioni nella dieta non è evidence-based, e vi è un maggiore sostegno per ridurre i sintomi di reflusso acido trovato in cambiamenti comportamentali, come mangiare meno e elevando la testa di durante il sonno. indumenti stretti intorno all″addome può anche aumentare il rischio di bruciore di stomaco perché mette pressione sullo stomaco, che può causare il cibo e acidi nello stomaco al reflusso dello sfintere esofageo inferiore.

Trattamento

Tre tipi di trattamenti esistono per GERD. Queste includono le modifiche dello stile di vita, farmaci e chirurgia.

Modifiche dello stile di vita

Dieta
Alcuni alimenti e stili di vita sono considerati per la promozione da reflusso gastroesofageo, ma una revisione del 2006 ha suggerito che le prove per la maggior parte degli interventi dietetici è aneddotica, perdita di peso e solo elevando la testata del letto erano sostenute da prove. Uno studio successivo cross-over randomizzato ha evidenziato un beneficio, evitando di mangiare due ore prima di coricarsi.

Di seguito può esacerbare i sintomi di GERD.
Gli antiacidi a base di carbonato di calcio (ma non idrossido di alluminio) sono stati trovati veramente aumentare l″acidità dello stomaco. Tuttavia, tutti gli antiacidi ridotta acidità dell″esofago inferiore, così l″effetto netto sui sintomi GERD può essere ancora positivo.
fumo riduce la competenza dello sfintere esofageo inferiore.

Posizione
Dormire sul lato sinistro ha mostrato di ridurre gli episodi di reflusso notturno nei pazienti.

Una meta-analisi suggerisce che elevando la testa del letto è una terapia efficace, anche se questa conclusione è supportata solo da studi non randomizzati. La testa del letto può essere elevata da letto bretelle di plastica o di legno che sostengono posti letto o le gambe, un cuscino terapeutico cuneo letto, un cuneo o un sollevatore materasso gonfiabile che si inserisce tra materasso a molle e box o un letto d″ospedale con una funzione di elevare . L″altezza del prospetto è critica e deve essere almeno di essere almeno minimamente efficaci per impedire il riflusso di liquidi gastrici. Alcuni materassi a molle non funzionano bene quando inclinato e può causare mal di schiena, alcuni preferiscono materassi in schiuma. Alcuni professionisti utilizzano più elevati gradi di inclinazione rispetto a quanto previsto dal comunemente suggerito e rivendicare un maggiore successo.

Farmaci

Numerosi farmaci sono approvati per il trattamento di malattia da reflusso gastroesofageo, e sono tra i farmaci più prescritti nei paesi occidentali.

Inibitori della pompa protonica (come l″omeprazolo, esomeprazolo, pantoprazolo, lansoprazolo, rabeprazolo e) sono le più efficaci nel ridurre la secrezione acida gastrica. Questi farmaci stop secrezione acida alla fonte della produzione di acido, cioè la pompa protonica.
gastrica H 2 bloccanti il recettore (come ad esempio ranitidina, famotidina e cimetidina) possono ridurre la secrezione di acido gastrico. Questi farmaci sono tecnicamente antistaminici. Esse alleviano denunce in circa il 50% di tutti i pazienti con GERD. Rispetto al placebo (che inoltre è associato con il miglioramento dei sintomi), hanno un numero necessario da trattare (NNT) di otto (8).
Antiacidi prima dei pasti o dei sintomi dopo che i sintomi iniziano in grado di ridurre l″acidità gastrica (aumento di pH).
acido alginico (Gaviscon) può mucosa così come aumentano il pH il cappotto e reflusso diminuire. Una meta-analisi di studi randomizzati controllati suggerisce acido alginico può essere il più efficace dei trattamenti non soggetti a prescrizione con un NNT di quattro.
procinetici rafforzare l″dello sfintere esofageo inferiore (LES) e di accelerare lo svuotamento gastrico. Cisapride, un membro di questa classe, è stato ritirato dal mercato per provocare la sindrome del QT lungo. Reglan (metoclopramide) è un procinetico con un migliore profilo di effetti collaterali.
Sucralfato (Carafate) è utile anche come coadiuvante per aiutare a guarire e prevenire i danni esofagei causati da GERD, tuttavia deve essere preso più volte al giorno e almeno due (2) ore di distanza dai pasti e farmaci.
citrato Mosapride è un agonista del recettore HT4-5 utilizzato al di fuori degli Stati Uniti in gran parte come una terapia per la MRGE e dispepsia.

Chirurgia

Il trattamento chirurgico standard è la fundoplicatio secondo Nissen. In questa procedura la parte superiore dello stomaco è avvolto intorno al sfintere esofageo inferiore (LES) per rafforzare lo sfintere e prevenire il reflusso acido e per riparare un ernia iatale. La procedura è spesso fatto in laparoscopia. Inoltre, fundoplicatio laparoscopica può ridurre punteggio SF-36 (qualità della vita questionario) tra i pazienti con malattia da reflusso gastro-esofageo rispetto alla terapia medica in base ad una revisione sistematica Cochrane di studi randomizzati controllati.Ci sono stati statisticamente significativi miglioramenti nella qualità della vita a 3 mesi e 1 anno dopo la chirurgia rispetto alla terapia medica, con un punteggio SF-36 salute generale differenza media di -5,23 a favore di un intervento chirurgico (95% CI = -6,83 a -6,82) .

Un trattamento è obsoleto vagotomia (vagotomia altamente selettiva), la rimozione chirurgica dei rami del nervo vago che innervano il rivestimento dello stomaco. Questo trattamento è stato in gran parte sostituita da farmaci.

Un altro trattamento è transorale fundoplicatio incisionless (TIF) con l″uso di un dispositivo chiamato Esophyx, che consente ai medici di ricostruire la valvola tra lo stomaco e il diaframma passando attraverso l″esofago.

Altri trattamenti

Nel 2000 la US Food and Drug Administration (FDA) ha approvato due dispositivi endoscopica per il trattamento di bruciori di stomaco cronica. Un sistema, Endocinch, mette punti sul LES per creare pieghe poco che contribuire a rafforzare il muscolo. Tuttavia, i risultati a lungo termine sono stati deludenti, e il dispositivo non è più venduto da Bard.Un altro, la procedura Stretta, utilizza elettrodi da applicare energia a radiofrequenza per il LES. I risultati a lungo termine di entrambe le procedure rispetto a un Nissen fundoplicatio sono ancora in corso di definizione.

Successivamente la NDO chirurgico Plicator è stata autorizzata dalla FDA per il trattamento endoscopico GERD. Il Plicator crea una plicatura, o piegare, di tessuto nei pressi della giunzione gastroesofagea, e si fissa la plicatura con un impianto a base di sutura. La società ha cessato le operazioni a metà 2008, e il dispositivo non è più sul mercato.

Un altro trattamento che ha coinvolto l″iniezione di una soluzione durante l″endoscopia nella parete esofageo inferiore era disponibile per circa un anno che termina alla fine del 2005. E ″stato commercializzato con il nome Enteryx. E ″stato rimosso dal mercato a causa di diverse segnalazioni di complicanze da iniezioni fuori luogo.

Gravidanza

In gravidanza modifiche della dieta e dello stile di vita può essere tentata, ma spesso hanno poco effetto. antiacidi a base di calcio sono consigliate se questi cambiamenti non sono efficaci.Alluminio-magnesio e antiacidi sono anche sicuro come è ranitidina.

Riferimenti

Collegamenti esterni

GERD pagina paziente informazioni su NIH
acido peptica Disturbi Panoramica della Cleveland Clinic.



Dolore addominale

SignSymptom infobox
Name = Il dolore addominale
ICD10 =
ICD9 =
Dolore addominale (o mal di stomaco) può essere uno dei sintomi associati a disturbi transitori o gravi malattie. Fare una diagnosi definitiva della causa del dolore addominale può essere difficile, perché molte malattie possono causare questo sintomo. Il dolore addominale è un problema comune. Il più delle volte la causa è benigna e / o auto-limitata, ma più è causa di gravi può richiedere un intervento urgente.

Diagnosi differenziale

gastrointestinali
infiammatorie: gastroenterite, appendicite, gastrite, esofagite, diverticolite, morbo di Crohn, colite ulcerosa, colite microscopica
Ostruzione:ernia, invaginazione, volvolo, aderenze post-chirurgiche, tumori, sindrome dell″arteria mesenterica superiore, stipsi grave, emorroidi
vascolare: embolia, trombosi, emorragia, anemia a cellule falciformi, angina addominale, vaso di compressione del sangue (come la sindrome di compressione dell″arteria celiaca), sindrome da tachicardia posturale ortostatica
digestivo: ulcera peptica, l″intolleranza al lattosio, celiachia, allergie alimentari
Bile sistema
infiammatorie: colecistite, colangite
Ostruzione: colelitiasi, tumori
fegato
infiammatorie: epatiti, ascessi epatici
pancreatica
infiammatorie: pancreatite
renali e urologiche
Infiammazione: pielonefrite, infezioni della vescica
Ostruzione: calcoli renali, urolitiasi, ritenzione urinaria, tumori
vascolare: intrappolamento vena renale sinistra
ginecologica o ostetrica
infiammatorie:malattia infiammatoria pelvica
meccanici: torsione ovarica
endocrinologici. mestruazioni, Mittelschmerz
Tumori: endometriosi, fibromi, cisti ovariche, carcinoma ovarico
Gravidanza: rottura di gravidanza extrauterina, minaccia d″aborto
della parete addominale
sforzo muscolare o traumi
infezione muscolare
dolore neurogeno: herpes zoster, radicolite nella malattia di Lyme, addominali cutaneo sindrome da intrappolamento del nervo (acnes), tabe dorsale
Dolore riferito
dal torace. polmonite, embolia polmonare, cardiopatia ischemica, pericardite
dalla spina dorsale. radicolite
dai genitali. torsione del testicolo
disturbo metabolico
uremia, chetoacidosi diabetica, porfiria, C1-esterasi inibitore della carenza, insufficienza surrenalica, l″avvelenamento da piombo, Black Widow morso del ragno, il ritiro stupefacenti
Vasi sanguigni
dissezione aortica, aneurisma dell″aorta addominale
sistema immunitario
Sarcoidosi
Vasculite
febbre mediterranea familiare
idiopatica
Sindrome dell″intestino irritabile (che colpisce fino al 20% della popolazione, IBS è la più comune causa di ricorrenti, dolore addominale intermittente)

Dolore addominale acuto

addome acuto può essere definita come grave, dolore addominale persistente di insorgenza improvvisa che rischia di richiedere un intervento chirurgico per curare la sua causa. Il dolore può essere spesso associata a nausea e vomito, distensione addominale, febbre e segni di shock. Una delle condizioni più comuni associati con dolore addominale acuto è l″appendicite acuta.

Selezione di cause di addome acuto

traumatico: traumi chiusi o perforazione di stomaco, intestino, milza, fegato, rene o
infiammatorie:
Infezioni quali l″appendicite, colecistite, pancreatite, pielonefrite, malattia infiammatoria pelvica, l″epatite, adenite mesenterica, o un ascesso sottodiaframmatica
perforazione di un″ulcera peptica, un diverticolo, o il cieco
complicanze delle malattie infiammatorie intestinali come il morbo di Crohn o la colite ulcerosa
meccanici:
piccola ostruzione delle viscere secondaria ad aderenze causate da precedenti interventi chirurgici, intussuscezione, ernie, neoplasie benigne o maligne
Ostruzione intestinale Grande causato da cancro del colon-retto, malattia infiammatoria intestinale, volvolo, fecaloma o ernia
vascolare: occlusiva ischemia intestinale, generalmente causata da tromboembolia dell″arteria mesenterica superiore

Dolore addominale ricorrente in bambini e adolescenti

Dolore addominale ricorrente (RAP) si verifica nel 5-15% dei bambini di 6-19 anni. In uno studio basato sulla comunità di studenti delle scuole medie e superiori, 13-17% aveva settimanale dolore addominale.Utilizzando i criteri per la sindrome dell″intestino irritabile (IBS), il 14% degli studenti delle scuole superiori e il 6% degli studenti della scuola media soddisfano i criteri di IBS adulti. Come con altri difficile da diagnosticare problemi di salute cronici, i pazienti con account RAP per un numero molto elevato di visite ambulatoriali e di risorse mediche in proporzione al loro numero effettivo. La maggior parte dei pazienti con beneficio RAP di rassicurazione e tecniche per gestire ansia e stress, che sono spesso associati a episodi.

Approccio diagnostico

Quando un medico esamina un paziente per determinare l″eziologia ed il successivo trattamento per il dolore addominale la storia della denuncia dei pazienti che presentano e l″esame fisico dovrebbe derivare una diagnosi in oltre il 90% dei casi.

E ″importante anche per un medico di ricordare che il dolore addominale può essere causato da problemi al di fuori dell″addome, in particolare gli attacchi di cuore e di polmoniti che occasionalmente può presentarsi come un dolore addominale.

Le indagini che aiuti la diagnosi includono
Gli esami del sangue, compreso il sangue conteggio completo, elettroliti, urea, creatinina, test di funzionalità epatica, test di gravidanza e lipasi.
Analisi delle urine
Imaging eretto tra cui radiografia del torace e radiografie dell″addome
Un elettrocardiografo per escludere un attacco di cuore che occasionalmente può presentare come dolore addominale

Se la diagnosi rimane incerta dopo che la storia, l″esame e le indagini di base come sopra, poi le indagini più avanzate possono rivelare una diagnosi. Questi in quanto tale dovrebbe includere
Tomografia Computerizzata di addome / pelvi
addominale o ecografia pelvica
Endoscopia e la colonscopia (non utilizzato per la diagnosi di dolore acuto)

Vedi anche

esame addominale

Riferimenti


Apley J, Naish N: Ricorrenti dolori addominali. Una indagine sul campo di 1.000 bambini in età scolare. Arch Dis Child 1958; 33: ,165-170.
Dolore pelvico cronico e dolore addominale ricorrente in ragazze adolescenti
JT Boyle, Hamel-Lambert J:questioni biopsicosociale in dolore addominale funzionale. Ann Pediatr 2001; 30: 0,1.
mal di stomaco o dolore addominale può essere misdiagnosed.Consult un gastroenterologo, piuttosto che il medico di ER Se il dolore persiste più di un giorno.
dolore allo stomaco e condizioni.



Mal di stomaco

Dolore addominale



CELIACHIA


Celiachia (; farro celiachia in Nord America Vedi americano e britannico differenze ortografia inglese. ) È una malattia autoimmune dell″intestino tenue che si verifica in persone geneticamente predisposte di tutte le età fin dalla prima infanzia mezzo. I sintomi includono diarrea cronica, ritardo di crescita (nei bambini), e la stanchezza, ma questi possono essere assenti, ed i sintomi in altri organi sono stati descritti. Una parte crescente di diagnosi sia effettuata in soggetti asintomatici a causa di screening aumentato, ed è pensato per colpire tra 1 su 1.750 a 1 in 105 persone negli Stati Uniti.
La celiachia è causata da una reazione alla gliadina, una prolamina (proteina del glutine) si trova nel grano e proteine simili che si trovano nelle colture del Triticeae tribù (che comprende altri grani comuni, quali orzo e segale). Dopo l″esposizione alla gliadina, e in particolare a tre peptidi trovati in prolamine, la transglutaminasi tissutale enzima modifica la proteina, e il sistema immunitario cross-reagisce con il tessuto del piccolo intestino, causando una reazione infiammatoria. Questo porta ad un troncamento dei villi rivestimento dell″intestino tenue (atrofia dei villi chiamato). Questo interferisce con l″assorbimento delle sostanze nutritive, perché i villi intestinali sono responsabili per l″assorbimento. L″unico trattamento conosciuto efficace è una dieta permanente priva di glutine. Mentre la malattia è causata da una reazione alle proteine del grano, non è la stessa di frumento.

Questa condizione ha diversi altri nomi, tra cui: La celiachia (con legatura œ), c (o) sprue eliac, sprue non tropicale, sprue endemica, enteropatia da glutine o enteropatia glutine-sensibile, e l″intolleranza al glutine.La celiachia termine deriva dal greco κοιλιακός (koiliakόs, addominali), ed è stato introdotto nel 19 ° secolo in una traduzione di ciò che è generalmente considerata come un greco antico descrizione della malattia da Areteo di Cappadocia.

Segni e sintomi

La malattia grave celiaco porta a sintomi caratteristici delle feci pallide, sciolti e grassi (steatorrea), perdita di peso o il mancato aumento di peso (nei bambini piccoli). Le persone con malattia celiaca più lievi possono avere sintomi che sono molto più sottili e si verificano in altri organi, piuttosto che lo stesso intestino. Infine, è possibile avere la celiachia senza sintomi di sorta. Molti adulti con malattia sottile solo stanchezza o anemia.

Gastrointestinali

La diarrea che è caratteristica della malattia celiaca è (cronica) pallido, voluminose e maleodoranti. Dolori addominali e crampi, gonfiore con distensione addominale (probabilmente dovuto alla produzione di gas di fermentazione intestinale) e ulcere alla bocca possono essere presenti.Come l″intestino diventa più danneggiata, un certo grado di intolleranza al lattosio può sviluppare. Spesso, i sintomi sono attribuiti alla sindrome del colon irritabile (IBS), solo successivamente di essere riconosciuta come malattia celiaca, una piccola percentuale di pazienti con sintomi di IBS sono alla base della malattia celiaca, e lo screening per la celiachia è consigliato per le persone con sintomi di IBS.

La celiachia porta ad un aumentato rischio di adenocarcinoma sia (piccolo cancro intestino) e linfomi del piccolo intestino (enteropatia associata al linfoma a cellule T o EATL). Questo restituisce rischio al basale con la dieta. malattia di lunga data e non trattata può portare ad altre complicazioni, come ad esempio jejunitis ulcerosa (formazione di ulcere dell″intestino tenue) e stenosante (restringimento a causa di cicatrici con ostruzione delle viscere).

Malassorbimento connessi

I cambiamenti nel intestino rendono meno capace di assorbire le sostanze nutritive, minerali e le vitamine liposolubili A, D, E e K.
L″incapacità di assorbire i carboidrati ei grassi può causare perdita di peso (o difetto di crescita / blocco della crescita nei bambini) e stanchezza o mancanza di energia.
anemia può svilupparsi in diversi modi: malassorbimento di ferro può causare anemia da carenza di ferro e acido folico e vitamina B 12 malassorbimento può causare anemia megaloblastica.
malassorbimento di calcio e vitamina D (e compensativa iperparatiroidismo secondario) possono causare osteopenia (riduzione del contenuto minerale dell″osso) o osteoporosi (indebolimento delle ossa e del rischio di fratture da fragilità).
Una piccola parte hanno coagulazione anormale a causa di carenza di vitamina K e sono leggermente a rischio di sanguinamento anomalo.
La celiachia è anche associata ad una proliferazione batterica dell″intestino tenue, che possono peggiorare o causare malassorbimento malassorbimento, nonostante l″aderenza al trattamento.

Varie

La celiachia è stata associata con una serie di condizioni.In molti casi, non è chiaro se la malattia intestinale glutine-indotta è un fattore scatenante o se queste condizioni condividono una predisposizione comuni.
deficit di IgA è presente nel 2,3% dei pazienti con malattia celiaca, e, a sua volta, questa condizione presenta un rischio aumentato di dieci volte della malattia celiaca. Altre caratteristiche di questa condizione sono un aumentato rischio di infezioni e malattie autoimmuni.
La dermatite erpetiforme; questa condizione cutanea pruriginosa è stato collegato ad un enzima transglutaminasi nella pelle, le caratteristiche intestino piccole modifiche identiche a quelle del morbo celiaco, e può rispondere al glutine ritiro, anche se non ci sono sintomi gastrointestinali
La mancata crescita e / o ritardo puberale nella tarda infanzia può verificarsi anche in assenza di sintomi intestinali evidenti o malnutrizione grave. La valutazione del deficit di crescita spesso include screening celiachia.
aborto spontaneo e infertilità inspiegata periodico.
Hyposplenism (un underactive milza e piccole), il che si verifica in circa un terzo dei casi e può predisporre a infezioni, dato il ruolo della milza nella protezione contro i batteri
anomali dei test di funzionalità epatica (casualmente rilevata esami del sangue)

La celiachia è associata ad una serie di altre condizioni mediche, molte delle quali sono malattie autoimmuni. diabete mellito di tipo 1, tiroidite autoimmune, cirrosi biliare primaria, e colite microscopica.

Una zona più controversa è un gruppo di malattie in cui gli anticorpi anti-gliadina (un vecchio test e non specifici per la malattia celiaca) a volte sono rilevati, ma non la malattia del piccolo intestino può essere dimostrata. A volte, queste condizioni migliorano, eliminando il glutine dalla dieta. Ciò include l″atassia cerebellare, neuropatia periferica, la schizofrenia e l″autismo.

Altri cereali

sottospecie di grano (come il farro, semola e grano duro) e specie affini, quali orzo, segale, triticale e kamut anche indurre i sintomi della malattia celiaca.Una piccola minoranza di pazienti celiaci reagiscono anche l″avena. E ″molto probabile che l″avena producono i sintomi dovuti alla contaminazione crociata con altri cereali nei campi o nei canali di distribuzione. In generale, avena sono pertanto sconsigliato. Altri cereali come il mais (granoturco), quinoa, miglio, sorgo, il teff, amaranto, grano saraceno, riso, riso selvatico e sono sicuri per i pazienti di consumare. alimenti non-cereali ricchi di carboidrati come le patate e le banane non contengono glutine e non innescare i sintomi.

Fisiopatologia

La celiachia sembra essere polyfactorial, sia che più di un fattore genetico può causare la malattia e che più di un fattore necessario per la malattia di manifestarsi in un paziente.

Quasi tutti i pazienti celiaci hanno l″allele HLA-DQ2 variante. Tuttavia, circa il 20-30% di persone senza malattia celiaca hanno ereditato un allele HLA-DQ2. Ciò suggerisce ulteriori fattori sono necessari per la celiachia a svilupparsi.Inoltre, circa il 5% di quelle persone che fanno sviluppare la malattia celiaca non hanno il gene DQ2.

L″allele HLA-DQ2 mostra penetranza incompleta, in quanto gli alleli del gene associato alla malattia appaiono nella maggior parte dei pazienti, ma non sono presenti in tutti i casi, né di per sé sufficienti a causare la malattia.

Genetica


La grande maggioranza dei pazienti celiaci avere uno dei due tipi di HLA-DQ. Questo gene è parte del MHC di classe II che presentano l″antigene recettore (chiamato anche l″antigene leucocitario umano) delle cellule del sistema e distingue tra sé e non sé, ai fini del sistema immunitario. Il gene è localizzato sul braccio corto del cromosoma sesto ed è stato etichettato CELIAC1.

Ci sono sette varianti di HLA-DQ (DQ2 e DQ4-DQ9). Oltre il 95% dei pazienti celiaci hanno l″isoforma di DQ2 o DQ8, che viene ereditato in famiglia. La ragione di questi geni producono un aumento del rischio di malattia celiaca è che i recettori formata da questi geni si legano a peptidi della gliadina più strettamente di altre forme di recettore che presentano l″antigene.Di conseguenza, queste forme di recettore sono più capace di attivare i linfociti T e avviare il processo autoimmune.

La maggior parte dei pazienti celiaci orso di due gene aplotipo HLA-DQ2 denominata aplotipo DQ2.5. Questo aplotipo è composta da due alleli del gene adiacente, DQA1 e DQB1 0.501 ⇒ ⇒ 0201, che codificano le due subunità, α DQ 5 e DQ β 2. Nella maggior parte degli individui, questa isoforma DQ2.5 è codificato da uno dei due cromosomi 6 ereditato dai genitori. La maggior parte dei celiaci ereditano solo una copia di questo aplotipo DQ2.5, mentre alcuni lo eredita da entrambi i genitori, questi ultimi sono particolarmente a rischio per la malattia celiaca, oltre ad essere più suscettibili a gravi complicazioni. Alcuni individui ereditano DQ2.5 da un genitore e porzioni di aplotipo (DQB1 ⇒ ⇒ DQA1 02 o 05) dall″altro genitore, aumentando il rischio.Meno frequentemente, alcuni individui ereditano il DQA1 05 allele da un genitore e il DQB1 02 da l″altro genitore, chiamato a-aplotipo associazione trans, e queste persone sono a rischio per la malattia celiaca simili a quelli con un singolo DQ2.5 cuscinetto cromosoma 6, ma in questo caso, la malattia tende a non essere familiare. Tra il 6% dei celiaci europei che non hanno DQ2.5 (cis o trans) o DQ8 (codificata dal aplotipo DQA1 03: DQB1 0302), il 4% hanno l″isoforma DQ2.2, e il restante 2% DQ2 mancanza o DQ8.

La frequenza di questi geni varia geograficamente. DQ2.5 è ad alta frequenza nei popoli del Nord e l″Europa occidentale (Paesi Baschi e in Irlanda, ma non si trova lungo porzioni della corona del Pacifico occidentale. DQ8 ha una più ampia distribuzione globale di DQ2.5, ed è particolarmente diffuso in Sud e Centro America ; fino al 90% degli individui in alcune popolazioni amerindie portare DQ8 e quindi può visualizzare il fenotipo celiaco Molti dei loci individuati sono stati trovati in associazione con altre malattie autoimmuni. Un locus, la LPP o gene-preferred partner lipoma è coinvolta nella adesione della matrice extracellulare alla superficie delle cellule e una variante minore (SNP = rs1464510) aumenta il rischio di malattia di circa il 30%. Questo gene fortemente associati con la malattia celiaca (p <10 -39) in campioni prelevati da una vasta area di Europa e Stati Uniti.

Prolamine

La maggior parte delle proteine in alimenti, responsabile della reazione immunitaria nella malattia celiaca sono le prolamine. Questi sono ricchi di proteine di riserva in prolina (Prol-) e glutammina (-Amin) che si sciolgono in alcool e sono resistenti alle proteasi e peptidasi dell″intestino. Prolamine si trovano nei cereali con grani diversi, che hanno prolamine diversi ma correlati: frumento (gliadina), orzo (ordeina), segale (secalina), mais (zeina) e come una proteina minore, avenina in avena. Una regione di α-gliadina stimola le cellule a membrana, enterociti, l″intestino per permettere molecole più grandi di tutto il sigillante tra le celle.Turbativa di giunzioni strette permettono ai peptidi più grandi di tre amminoacidi per entrare circolazione. Membrana perde peptidi della gliadina che permette di stimolare due livelli di risposta immunitaria, la risposta innata e il adattivo (cellule T-helper mediata) risposta. Un peptide resistente alle proteasi da α-gliadina contiene una regione che stimola i linfociti e dei risultati nel rilascio di interleuchina-15. Questa risposta innata alla gliadina risultati per il segnalamento del sistema immunitario che attrae le cellule infiammatorie e aumenta il rilascio di sostanze infiammatorie. La risposta più forte e comune adattiva alla gliadina è diretta verso un frammento α2-gliadina di 33 amminoacidi di lunghezza. La risposta alla 33mer si verifica nella maggior parte dei celiaci che hanno una isoforma DQ2. Questo peptide, quando alterata dalla transglutaminasi intestinali, ha un″alta densità di cumulo di epitopi T-cell. Questo aumenta la probabilità che l″isoforma DQ2 sarà vincolante e rimanere legati al peptide quando viene riconosciuto dalle cellule T. Gliadina nel frumento è il miglior socio capito di questa famiglia, ma prolamine esistono altri, e ordeina (da orzo) e secalina (di segale), possono contribuire alla malattia celiaca. Tuttavia, non tutti prolamine provoca questa reazione immunitaria, e non c″è polemica in corso sulla capacità di avenina (il prolamina trovati in avena) per indurre questa risposta nella malattia celiaca.

Transglutaminasi tissutale


Anticorpi anti-transglutaminasi per il enzima transglutaminasi tissutale (tTG) sono presenti nella stragrande maggioranza dei casi. Transglutaminasi tissutale modifica i peptidi del glutine in una forma che può stimolare il sistema immunitario più efficace.

biopsie memorizzati dal sospetto di pazienti celiaci hanno rivelato che i depositi di autoanticorpi nei celiaci subclinica sono rilevati prima della malattia clinica. Questi depositi si trovano anche in pazienti che presentano altre malattie autoimmuni, fenomeni di anemia o di malassorbimento a una velocità molto maggiore sulla popolazione normale.suggerisce che la gliadina può essere più responsabile per le manifestazioni primarie della malattia celiaca, mentre tTG è un fattore più grande in effetti secondari come le risposte allergiche e secondaria delle malattie autoimmuni. In una grande percentuale di pazienti celiaci, gli anticorpi anti-tTG riconoscono anche una proteina del rotavirus chiamato VP7. Questi anticorpi stimolare la proliferazione dei monociti, e l″infezione da rotavirus potrebbe spiegare alcuni primi passi nella cascata di proliferazione delle cellule immunitarie. Ciò suggerisce che le proteine virali possono partecipare l″appiattimento iniziali e stimolare l″auto-crossreactive anti-VP7 produzione. Anticorpi anti VP7 può anche rallentare la guarigione fino alla presentazione tTG-gliadina mediata fornisce una seconda fonte di anticorpi crossreactive.

Atrofia dei villi e malassorbimento

Il processo infiammatorio, mediata dalle cellule T, porta alla disgregazione della struttura e la funzione della mucosa del piccolo intestino e causa malassorbimento in quanto altera la capacità dell″organismo di assorbire sostanze nutritive, minerali e vitamine liposolubili A, D, E e K da cibo.L″intolleranza al lattosio può essere presente a causa della superficie intestinale diminuita e ridotta produzione di lattasi, ma si risolve in genere una volta che la condizione è trattata.

Alternative cause di tale danno tissutale sono state proposte e coinvolgere rilascio di interleuchina 15 e l″attivazione del sistema immunitario innato da un peptide del glutine più breve (p31-43/49). Questo farebbe scattare l″uccisione degli enterociti dai linfociti nell″epitelio. L″atrofia dei villi visto su biopsia può anche essere dovuto a cause non correlate, come sprue tropicale, giardiasi e enterite di radiazione. Mentre sierologia positiva e la biopsia tipici sono altamente suggestivi di malattia celiaca, la mancanza di risposta alla dieta per chiedere che le diagnosi alternative da considerare.

Rischio modificatori

Ci sono varie teorie su ciò che determina se un individuo geneticamente suscettibili andrà a sviluppare la malattia celiaca. teorie importanti includono l″infezione da rotavirus e adenovirus umano intestinale.

Uno studio del 2005 e prospettico osservazionale scoperto che tempi di esposizione al glutine durante l″infanzia è un modificatore di rischio importante. Le persone esposte a grano, orzo, segale o prima della barriera intestinale ha sviluppato completamente (entro i primi tre mesi dopo la nascita) avevano cinque volte il rischio di sviluppare la malattia celiaca rispetto a quelli esposti a quattro-sei mesi dopo la nascita. Quelli esposti anche più tardi di sei mesi dopo la nascita sono stati trovati ad avere solo un lieve incremento del rischio rispetto a quelli esposti a quattro-sei mesi dopo la nascita. L″allattamento al seno può anche ridurre il rischio. Una meta-analisi indicano che l″allattamento al seno fino a prolungare l″introduzione di cereali contenenti glutine nella dieta è risultata associata con un rischio ridotto del 52% di sviluppare la malattia celiaca nell″infanzia, se questo persiste in età adulta non è chiaro.

Diagnosi

Ci sono diverse prove che possono essere usati per aiutare nella diagnosi. Il livello di sintomi possono determinare l″ordine delle prove, ma tutte le prove di perdere la loro utilità se il paziente sta già assumendo una dieta priva di glutine.danno intestinale comincia a guarire in poche settimane di glutine è rimosso dalla dieta, e livelli di anticorpi declino nel corso di mesi. Per coloro che hanno già iniziato una dieta priva di glutine, può essere necessario per eseguire una nuova sfida con alcuni alimenti contenenti glutine in un pasto al giorno per 2-6 settimane prima di ripetere le indagini.

Combinando i risultati in una regola di previsione per guidare l″uso dell″endoscopia riportato una sensibilità del 100% (sarebbe individuare tutti i casi) e la specificità del 61% (un tasso di falsi positivi del 39%). La regola di previsione raccomanda che i pazienti con sintomi ad alto rischio o di sierologia positiva, devono essere sottoposti a endoscopia. Lo studio ha definito ad alto rischio, sintomi, come perdita di peso, anemia (emoglobina inferiore a 120 g / l nelle femmine o meno di 130 g / l nei maschi), o diarrea (più di tre perdita di feci al giorno).

Esami del sangue

prove sierologiche del sangue sono la prima inchiesta-line tenuti ad effettuare una diagnosi di malattia celiaca.gli anticorpi IgA antiendomisio in grado di rilevare la celiachia con una sensibilità e una specificità del 90% e 99% secondo una revisione sistematica. Le stime revisione sistematica che la prevalenza della malattia celiaca nei pazienti cure primarie con sintomi gastrointestinali da circa il 3%. Sierologia per gli anticorpi anti-tTG è stato inizialmente riferito di avere una elevata sensibilità (99%) e specificità (> 90%) per individuare la malattia celiaca, tuttavia, la revisione sistematica trovato i due test sono stati simili. test Moderna anti-tTG si basano su una proteina umana ricombinante come un antigene. test tTG dovrebbe essere fatto prima in quanto è un test facile da eseguire. Un risultato dubbio sui test tTG deve essere seguita da anticorpi anti-endomisio.

A causa delle importanti implicazioni di una diagnosi di malattia celiaca, linee guida professionali consiglia un esame del sangue positivo è ancora seguito da una endoscopia / gastroscopia e biopsia.Un test sierologici negativi possono ancora essere seguita da una raccomandazione per la biopsia duodenale endoscopia e se il sospetto clinico rimane elevato a causa della 1 su 100 risultati falsi-negativi. Come tale, la biopsia dei tessuti è ancora considerato il gold standard nella diagnosi della malattia celiaca.

Storicamente tre anticorpi altri sono stati misurati: anti-reticolina (ARA), anti-gliadina (AGA) e anti-endomisio (EMA) anticorpi. Sierologia può essere inaffidabile nei bambini piccoli, con l″anti-gliadina prestazioni un po ″meglio rispetto ad altri test nei bambini sotto i cinque anni. test sierologici sono basati su immunofluorescenza indiretta (reticolina, gliadina e endomisio) o ELISA (gliadina o transglutaminasi tissutale, tTG).

Linee guida raccomandano che un totale livelli sierici di IgA viene controllato in parallelo, come i pazienti celiaci con deficit di IgA non essere in grado di produrre gli anticorpi in cui questi test dipendono (falsi negativi). In tali pazienti, gli anticorpi IgG diretti contro la transglutaminasi (IgG-tTG) può essere diagnostica.

La determinazione degli anticorpi e test HLA hanno precisioni simili. Tuttavia, l″uso diffuso di tipizzazione HLA per escludere la celiachia non è attualmente raccomandata.

Endoscopia

ancora del duodeno di pazienti con malattia celiaca mostrando scolloping di pieghe
Patologia nella malattia celiaca
L″endoscopia superiore con biopsia del duodeno (al di là del bulbo duodenale) o digiuno viene eseguita. E ″importante per il medico di ottenere campioni multipli (4-8) dal duodeno. Non tutte le aree possono essere altrettanto interessati; se le biopsie sono prese dal tessuto intestinale sano, il risultato sarebbe un falso negativo.

La maggior parte dei pazienti con malattia celiaca hanno un tenue che appare normale endoscopia, tuttavia, cinque scoperte simultanee endoscopica sono stati associati con una elevata specificità per la malattia celiaca. scolloping scarsità delle pieghe dell″intestino tenue (nella foto), nelle pieghe, un mosaico alla mucosa (descritto come un aspetto di cracking-fango), prominenza dei vasi sanguigni della sottomucosa, e un modello nodulare alla mucosa.

Fino al 1970, le biopsie sono state ottenute utilizzando capsule metalliche, collegato a un dispositivo di aspirazione. La capsula è stato inghiottito e ha permesso di passare nel piccolo intestino. Dopo la verifica a raggi X della sua posizione, di aspirazione è stato applicato a raccogliere una parte della parete intestinale all″interno della capsula. Un sistema spesso utilizzato capsula è la capsula Watson. Questo metodo è stata in gran parte sostituite da endoscopia in fibra ottica, che trasporta una maggiore sensibilità e una frequenza inferiore di errori.
fase Marsh 0: mucosa normale
Marsh fase 1: aumento del numero di linfociti intra-epiteliali, di solito superiore a 20 per 100 enterociti
fase Marsh 2: proliferazione delle cripte di Lieberkühn
fase Marsh 3: parziale o totale atrofia dei villi
fase Marsh 4: ipoplasia del piccolo intestino architettura

classificazione di Marsh, introdotto nel 1992, è stata successivamente modificata nel 1999 a sei fasi, in cui era divisa la fase precedente 3 in tre sottostadi.

I cambiamenti classicamente migliorare o inverso dopo il glutine è rimosso dalla dieta. Tuttavia, la maggior linee guida non è consigliabile una ripetizione biopsia meno che non vi è alcun miglioramento dei sintomi sulla dieta. In alcuni casi, una sfida deliberata glutine, seguita da una biopsia, possono essere effettuate per confermare o confutare la diagnosi. Una biopsia normale e sierologia normale dopo sfida indica la diagnosi può essere stato corretto.

Altri esami diagnostici

Al momento della diagnosi, ulteriori indagini possono essere effettuate per identificare le complicanze, come la carenza di ferro (con esame completo del sangue e degli studi di ferro), acido folico e vitamina B 12 e ipocalcemia (bassi livelli di calcio, spesso a causa della diminuzione dei livelli di vitamina D ). test di funzionalità tiroidea può essere richiesta durante i test del sangue per individuare l″ipotiroidismo, che è più comune nelle persone con malattia celiaca.

Osteopenia e osteoporosi, lieve e gravemente ridotta densità minerale ossea, sono spesso presenti nelle persone con malattia celiaca, e le indagini per misurare la densità ossea può essere effettuata al momento della diagnosi, come la densitometria a raggi X a doppia energia (DXA) scansione, per identificare il rischio di frattura e la necessità di farmaci protezione ossea.

Screening

Grazie alla sua elevata sensibilità, sierologia è stata proposta come una misura di screening, perché la presenza di anticorpi rileverebbe casi precedentemente non diagnosticata la celiachia e prevenire le sue complicanze in questi pazienti. Vi è un significativo dibattito sui benefici dello screening. Alcuni studi suggeriscono che la diagnosi precoce potrebbe ridurre il rischio di osteoporosi e anemia. Al contrario, uno studio di coorte a Cambridge suggerisce che le persone con malattia celiaca non rilevato un profilo di beneficio rischio per malattie cardiovascolari (meno in sovrappeso, i livelli di colesterolo più bassi). Ci sono prove limitate che screen-beneficio dei casi rilevati da una diagnosi in termini di morbilità e della mortalità, quindi, lo screening a livello di popolazione non è al momento pensato per essere utile.

Nel Regno Unito, il National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) raccomanda di screening per la celiachia nei pazienti con nuova diagnosi di sindrome da fatica cronica e sindrome dell″intestino irritabile, Si raccomanda inoltre di malattie autoimmuni della tiroide, dermatite erpetiforme, e nei primi parenti grado di coloro che hanno confermato la malattia celiaca.

C″è un gran numero di scenari in cui test per la celiachia può essere offerto dato associazioni descritto in precedenza, come ad esempio le condizioni indicate nel precedente varie.

Solo un medico o altro operatore sanitario qualificato può effettuare una diagnosi di malattia celiaca.Un risultato che indica che i geni associati celiaco sono presenti non significa necessariamente che la celiachia è presente, o che si verificheranno in futuro. Anche se qualcuno ha i geni associati alla malattia celiaca, ci sono ancora altri fattori coinvolti nello sviluppo della malattia.

MyCeliacID è un modo non invasivo e indolore per verificare i geni associati alla malattia celiaca. E ″anche conveniente dal momento che un paziente può richiedere un test senza dover andare al loro medico. E ″la versione a base di saliva di un esame del sangue utilizzato dai medici. I geni appaiono sia nel sangue e nella saliva. E ″dimostrato di essere equivalente al test del sangue utilizzato dai medici.

Ci sono altri test per la celiachia. Un test comune è il controllo del sangue per gli anticorpi specifici associati con la malattia celiaca. L″attendibilità di questo test dipende da diversi fattori, tra cui l″anticorpo è testata e la qualità del laboratorio di test. Per questa prova, una persona deve seguire una dieta contenente glutine per gli anticorpi di essere presente. Il sangue può anche essere sottoposti a screening per i geni associati alla malattia celiaca.Entrambi i test degli anticorpi e genetici utilizzando un campione di sangue richiedono una visita al medico e di un prelievo di sangue.

Un altro metodo di test per la celiachia è con la biopsia. Questo è un test invasivo in cui un medico taglia un campione dal piccolo intestino e la esamina al microscopio. La malattia celiaca ha un effetto molto marcato sulle cellule del piccolo intestino, che possono essere rilevati tramite biopsia. Anche se la biopsia è considerato il gold standard

Trattamento

Dieta

Al momento, l″unico trattamento efficace è una dieta per tutta la vita senza glutine. ingresso dietista è generalmente richieste per garantire che la paziente è consapevole del fatto che gli alimenti contenenti glutine, quali alimenti sono sicuri, e come avere una dieta equilibrata nonostante le limitazioni. In molti paesi, i prodotti senza glutine sono disponibili su prescrizione medica e possono essere rimborsati dalla piani di assicurazione sanitaria.

La dieta può essere ingombrante, il mancato rispetto della dieta può causare una ricaduta. Il termine senza glutine è generalmente utilizzato per indicare un livello presunto di glutine innocuo, piuttosto che una completa assenza.Il livello esatto in cui il glutine è innocuo è incerto e controverso. Una recente revisione sistematica provvisoriamente concluso che un consumo inferiore a 10 mg di glutine al giorno è improbabile da causare anomalie istologiche, pur constatando che pochi studi attendibili che era stato fatto. L″attuale standard internazionale del Codex Alimentarius, istituito nel 1981, permette, anche se una proposta di revisione standard di 20 ppm nei prodotti naturalmente privi di glutine e 200 ppm nei prodotti resi senza glutine è stata accettata. Poiché i prodotti ready-made spesso contengono tracce di glutine, alcuni celiaci possono trovare il necessario per cucinare da zero.

Anche durante una dieta, la qualità in campo sanitario della vita (HRQOL) può essere inferiore nelle persone con malattia celiaca. Studi negli Stati Uniti hanno trovato che la qualità della vita diventa paragonabile alla popolazione generale dopo rimanendo sulla dieta, mentre gli studi in Europa, hanno trovato che la qualità della vita rimane bassa, anche se i sondaggi non sono proprio la stessa cosa.Alcuni hanno persistenti sintomi digestivi o dermatite erpetiforme, ulcere della bocca, l″osteoporosi e le fratture che ne derivano. Sintomi indicativi di sindrome dell″intestino irritabile possono essere presenti, e vi è un aumentato tasso di ansia, fatica, dispepsia e dolore muscoloscheletrico. allergie alimentari supplementari o intolleranze alimentari, che possono includere proteine del latte (caseina), mais (granturco), soia, ammine, o salicilati.

Malattia refrattaria

Una piccola minoranza di pazienti affetti da malattia refrattaria, il che significa che non migliorano con una dieta priva di glutine. Questo può essere perché la malattia è presente da così tanto tempo che l″intestino non sono più in grado di guarire con la sola dieta, o perché il paziente non è l″adesione alla dieta, oppure perché il paziente è consumare alimenti che sono inavvertitamente contaminati con il glutine. Se le cause alternative sono state eliminate, steroidi o immunosoppressori (come l″azatioprina) può essere considerato in questo scenario.

Trattamenti sperimentali

Vari altri approcci sono in fase di studio che possa ridurre la necessità di dieta. Tutti sono ancora in sviluppo, e non dovrebbe essere disponibile al pubblico per un po ″:
ingegneria genetica delle specie di frumento, o specie di grano che sono state selezionate per essere minimamente immunogenico. Questo, tuttavia, potrebbe interferire con gli effetti che la gliadina ha sulla qualità di pasta.
Una combinazione di enzimi (endopeptidasi prolyl orzo e una cisteina glutammina-endopeptidasi specifiche (EP-B2)) che degradano i 33-mer peptide putativo nel duodeno. Questa combinazione consentirà pazienti con malattia celiaca a consumare prodotti contenenti glutine.
inibizione della zonulina, una proteina di segnalazione endogeno legato alla aumentata permeabilità della parete intestinale e, di conseguenza aumentato la presentazione della gliadina per il sistema immunitario.
Altri trattamenti volti in altri passi ben-capito nella patogenesi della malattia celiaca, come l″azione del-DQ2 o transglutaminasi tissutale HLA e l″interazione MICA/NKG2D che possono essere coinvolti nell″uccisione di enterociti (cellule del rivestimento intestinale).

Epidemiologia

La malattia è pensato per colpire tra 1 a 1.750 (con CD definite come casi clinici tra cui la dermatite erpetiforme) a 1 a 105 (CD definita dalla presenza di IgA TG nei donatori di sangue) di persone negli Stati Uniti. La prevalenza di malattia clinicamente diagnosticata (sintomi che richiede test diagnostici) è 0,05-0,27% in diversi studi. Tuttavia, studi di popolazione da parti di Europa, India, Sud America, Australia e Stati Uniti (sierologia e con biopsia) indicano che la prevalenza può essere compreso fra 0,33 e 1,06% nei bambini (5,66% in uno studio di bambini Sahrawi) e 0.18- 1,2% negli adulti. Persone di origine africana, giapponese e cinese sono raramente diagnosticate, ciò riflette una prevalenza molto più bassa dei fattori di rischio genetici.Studi di popolazione indicano anche che una grande percentuale di celiaci rimane non diagnosticata e ciò è dovuto a molti clinici si ha familiarità con la condizione. Altre popolazioni a maggior rischio per la malattia celiaca, con tassi di prevalenza che varia dal 5% al 10%, comprende gli individui con sindrome di Down e di Turner, diabete di tipo 1, e malattie autoimmuni della tiroide, sia l″ipertiroidismo (iperattività della tiroide) e ipotiroidismo (tiroide) .

Questioni sociali e religiose

chiese cristiane e l″Eucaristia

Molte chiese cristiane offrono i loro comunicanti alternative senza glutine al pane sacramentale, di solito sotto forma di un cracker a base di riso o il pane senza glutine. Questi includono metodista unita, cristiana riformata, episcopali, luterani, e la Chiesa di Gesù Cristo dei Santi degli Ultimi Giorni.

Cattolica Romana posizione

Romano afferma la dottrina cattolica che, per la valida Eucaristia, il pane deve essere ottenuto da grano.Nel 2002, la Congregazione per la Dottrina della Fede ha approvato padroni di casa a basso glutine tedesco-made, che soddisfano tutti i requisiti della Chiesa cattolica, per l″uso in Italia, anche se non del tutto priva di glutine, sono stati anche approvati dalla Associazione Italiana Celiachia . La questione è più complessa per i sacerdoti. Anche se un cattolico (laico o ordinato) che ricevevano sotto forma sia riceve Cristo tutto intero, corpo, sangue, anima e divinità, il sacerdote, che agisce in persona Christi, è tenuto a ricevere sotto le due specie quando Massa-offerta non per la validità della sua comunione, ma per la pienezza del sacrificio della Messa il 22 agosto 1994, la Congregazione per la Dottrina della Fede, apparentemente sbarrato celiaci dall″ordinazione, precisando, data la centralità della celebrazione eucaristica in la vita del sacerdote, i candidati al sacerdozio che sono affetti da celiachia o soffrono di alcolismo o simili non possono essere ammessi agli ordini sacri.Dopo ampio dibattito, la congregazione ammorbidito la sentenza il 24 luglio 2003, data la centralità della celebrazione eucaristica nella vita di un sacerdote, si deve procedere con grande cautela prima di ammettere agli Ordini sacri coloro i candidati in grado di ingerire glutine o senza alcool gravi danni. Ratzinger, Joseph (24 luglio 2003). Prot. 89/78-174 98. Congregazione per la Dottrina della Fede. Testo integrale sul sito:

Dal gennaio 2004, un ospite molto poca quantità di glutine è diventato disponibile negli Stati Uniti. Le Suore Benedettine dell″Adorazione Perpetua in Clyde, nel Missouri, produce gli host a basso glutine per celiaci sicuro e approvato anche dalla Chiesa cattolica per l″utilizzo durante la Messa I padroni di casa sono realizzati e confezionati in un apposito grano-libero, ambiente senza glutine. analisi del contenuto di glutine non ha trovato quantità rilevabili di glutine, anche se il contenuto di glutine riportato è dello 0,01% come quello era il più basso limite di rilevabilità possibile con la tecnica di analisi utilizzata. In un articolo del Review cattolica (15 febbraio 2004), il dottorAlessio Fasano è stato citato come dichiarando questi host perfettamente sicuro per i celiaci.

Pasqua ebraica

La festa ebraica di Pesach (Pasqua) possono presentare problemi con il suo obbligo di mangiare pane azzimo, che è pane azzimo fatto in modo strettamente controllato da frumento, orzo, farro, avena, o di segale. Questo esclude molti altri cereali che vengono normalmente utilizzati come sostituti per le persone con sensibilità al glutine, in particolare per gli ebrei Ashkenazi, che ha anche evitare di riso. Molti prodotti kosher per la Pasqua ebraica evitare cereali e sono quindi del tutto privi di glutine. fecola di patate è l″amido primario utilizzato per sostituire i chicchi. Il consumo di pane azzimo è obbligatoria la prima sera di Pesach solo. legge ebraica sostiene che una persona non dovrebbe mettere in serio pericolo la salute al fine di adempiere un comandamento. Così, una persona con grave malattia celiaca non è richiesto, o addirittura permesso, di mangiare qualsiasi matzo diversi matzo senza glutine. Il pane azzimo più comunemente utilizzati senza glutine è fatto da avena.

Storia

Gli esseri umani ha iniziato a coltivare cereali nel periodo neolitico (inizio circa 9500 aC) nella Mezzaluna Fertile in Asia occidentale, ed è probabile che la celiachia non è avvenuto prima di questo tempo. Areteo di Cappadocia, che vivono nel secondo secolo nella stessa zona, ha registrato una sindrome da malassorbimento con diarrea cronica. Il suo affetto celiaca (celiachia da koiliakos κοιλιακός greco, addominale) guadagna l″attenzione della medicina occidentale, quando Francis Adams ha presentato un lavoro di traduzione di Areteo presso la Società di Sydenham nel 1856. Il paziente descritto nel lavoro di Areteo ″aveva mal di stomaco ed è stato atrofizzato, pallido, debole e incapace di lavorare. La diarrea si manifesta come perdita di feci che erano bianche, maleodoranti e flatulenza, e la malattia era intrattabile e suscettibili di dichiarazione periodica. Il problema, Areteo creduto, era la mancanza di calore nello stomaco necessario per digerire il cibo e una ridotta capacità di distribuire i prodotti digestivo tutto il corpo, questa digestione incompleta con conseguente diarrea.Egli considerava questo come un male delle donne vecchie e più generalmente influenzano, escludendo esplicitamente i bambini. La causa, secondo Areteo, era a volte o un″altra malattia cronica o anche consumare un progetto di abbondante acqua fredda.

Il pediatra Samuel Gee ha dato la prima descrizione moderna della condizione dei bambini in una conferenza al Hospital for Sick Children, Great Ormond Street, Londra, nel 1887. Gee ha riconosciuto in precedenza le descrizioni e le condizioni per la malattia e ha adottato lo stesso termine di Areteo (celiachia). Ha acutamente ha dichiarato: Se il paziente può essere curato a tutti, deve essere per mezzo di dieta. Gee ha riconosciuto che l″intolleranza al latte è un problema con i bambini celiaci e che molto inamidata alimenti dovrebbero essere evitati. Tuttavia, egli vietò riso, sago, frutta e verdura, che tutti sarebbero stati sicuri da mangiare, e ha raccomandato la carne cruda e fette sottili di pane tostato. Gee ha evidenziato un particolare successo con un bambino che è stato nutrito con un litro di migliori cozze quotidiano olandese.Tuttavia, il bambino non poteva sopportare questa dieta per più di una stagione.

Archibald Christian Herter, un medico americano, ha scritto un libro nel 1908 su bambini con malattia celiaca, che chiamò infantilismo intestinale. Ha notato la loro crescita è stata ritardata e che il grasso è stata meglio tollerata di carboidrati. L″eponimo malattia di Gee-Herter è stato talvolta usato per riconoscere entrambi i contributi. Sidney V. Haas, un pediatra americano, ha riportato gli effetti positivi di una dieta di banane nel 1924. Questa dieta è rimasto in voga fino a quando la causa reale della malattia celiaca è stata determinata.

Mentre un ruolo per i carboidrati era stato sospettato, il legame con il grano non è stato fatto fino al 1940 dal pediatra olandese Willem-Karel Dicke. E ″probabile che il miglioramento clinico dei suoi pazienti durante la carestia olandese del 1944 (durante la quale farina scarseggiava), possono aver contribuito alla sua scoperta. Il collegamento con la componente di glutine di frumento è stata fatta nel 1952 da un gruppo di Birmingham, in Inghilterra. Nel 1966, la dermatite erpetiforme era legato al glutine sensibilità.

Maggio è designato come Celiachia Awareness Month.

Riferimenti

Collegamenti esterni


Celiachia campagna di sensibilizzazione dal National Institutes of Health
Malattia celiaca Foundation - Stati Uniti
Celiachia Italia - leader di beneficenza del Regno Unito
Celiachia linee guida di pratica della Gastroenterologia (Organizzazione mondiale WGO)
Sprue Associazione Celiachia - Stati Uniti
Obiettivi di sviluppo del 2004 conferenza di consenso, US National Institutes of Health
GeneReviews / NCBI / NIH / entry UW sulla Celiachia
Nazionale Malattie Digestive Clearinghouse - pagina sulla celiachia
Fondazione Nazionale per la consapevolezza Celiachia - Stati Uniti
Celiachia - Stati Uniti



Acalasia

Acalasia (), conosciuto anche come acalasia esofagea, cardiae acalasia, cardiospasm, e aperistalsis esofagea, è un disordine della motilità esofagea che coinvolgono il livello della muscolatura liscia dell″esofago e dello sfintere esofageo inferiore (LES). E ″caratterizzata da incompleto rilassamento LES, aumento del tono LES, e aperistalsis dell″esofago (incapacità del muscolo liscio di portare aiuti alimentari l″esofago) in assenza di altre spiegazioni, come il cancro o fibrosi.

Acalasia è caratterizzata da difficoltà di deglutizione, rigurgito, dolore toracico e, a volte. La diagnosi si raggiunge con la manometria esofagea e bario studi radiografici. Sono disponibili vari trattamenti, anche se nessuno curare la condizione. Alcuni farmaci o di Botox possono essere utilizzati in alcuni casi, ma il sollievo più duraturo è proposta dalla dilatazione esofagea e tenendoti unito chirurgica del muscolo (miotomia Heller).

La forma più comune è acalasia primaria, che non ha conosciuto causa sottostante. E ″a causa del fallimento della distale dell″esofago neuroni inibitori.Tuttavia, una piccola percentuale si verifica secondaria ad altre condizioni, come il cancro esofageo o malattia di Chagas (una malattia infettiva comune in Sud America). Acalasia colpisce circa una persona su 100.000 per anno.

Segni e sintomi

I sintomi principali della acalasia sono disfagia (difficoltà a deglutire) e rigurgito di cibo non digerito. La disfagia tende a peggiorare progressivamente nel tempo e di coinvolgere sia i liquidi e solidi. Alcuni pazienti acalasia anche l″esperienza di perdita di peso, tosse quando giace in posizione orizzontale, e dolore toracico che può essere percepito come bruciore di stomaco.
Il dolore al torace con esperienza, noto anche come spasmo cardio e non cardiache Chest Pain (NCCP) può essere spesso scambiato per un attacco di cuore. Si può essere estremamente doloroso in alcuni malati. Cibo e liquidi, compresi saliva, sono conservati nel esofago e possono essere inalate nei polmoni (aspirazione).

Diagnosi


A causa della somiglianza dei sintomi, acalasia può essere scambiato per malattie più comuni come la malattia da reflusso gastroesofageo (GERD), ernia iatale, e anche disturbi psicosomatici.
Test specifici per acalasia sono bario e la manometria esofagea. Inoltre, l″endoscopia dello stomaco, esofago e duodeno (esofagogastroduodenoscopia o EGDS), con o senza l″ecografia endoscopica, viene in genere eseguito per escludere la possibilità di cancro. Il tessuto interno dell ″esofago appare generalmente normale in endoscopia, anche se un pop si può osservare come il campo di applicazione è passato attraverso il non-rilassante sfintere esofageo inferiore con qualche difficoltà, e residui di cibo possono essere trovati al di sopra del LES.

Bario


Il paziente inghiotte una soluzione di bario, con fluoroscopia continua (registrazione a raggi X) per osservare il passaggio del liquido attraverso l″esofago. normali movimenti peristaltici dell″esofago non si vede.C″è acuta affusolata alla sfintere esofageo inferiore e restringimento a livello della giunzione gastro-esofagea, producendo il becco di un uccello o l″aspetto della coda di topo. L″esofago di sopra del restringimento è spesso dilatato (allargata) in varia misura come l″esofago è progressivamente allungata nel tempo. Un margine del fluido è spesso visto sopra la colonna di bario a causa della mancanza di peristalsi. Un bario cinque minuti cronometrati rondine può fornire un utile punto di riferimento per misurare l″efficacia del trattamento.

Manometria esofagea


Causa della sua sensibilità, la manometria (studio della motilità esofagea) è considerato il banco di prova per stabilire la diagnosi. Un tubo sottile viene inserita attraverso il naso, e il paziente viene istruito a deglutire più volte. La sonda misure contrazioni muscolari in diverse parti dell ″esofago durante l″atto della deglutizione. Manometria rivela fallimento del LES per rilassarsi con la deglutizione e la mancanza di peristalsi nell″esofago funzionale della muscolatura liscia.

Biopsia

Biopsia, la rimozione di un campione di tessuto durante l″endoscopia, non è in genere necessario in acalasia, ma se spettacoli muscolatura ipertrofica e l″assenza di alcune cellule nervose del plesso mienterico, una rete di fibre nervose che controlla la peristalsi esofagea.

Trattamento

nifedipina sublinguale migliora significativamente i risultati nel 75% delle persone con malattia lieve o moderata. miotomia chirurgica offre maggiori benefici rispetto sia la tossina botulinica o dilatazione in coloro che non riescono gestione medica.

Stile di vita cambia

Sia prima che dopo il trattamento, i pazienti acalasia può essere necessario mangiare lentamente, masticare molto bene, bere molta acqua durante i pasti, evitare di mangiare e andare a dormire vicino. Alzare la testa del letto o dormire con un cuscino a cuneo promuove lo svuotamento dell″esofago per gravità.Dopo l″intervento chirurgico o dilatazione pneumatica, inibitori della pompa protonica può aiutare a prevenire i danni da reflusso attraverso l″inibizione della secrezione acida gastrica, e gli alimenti che possono aggravare il reflusso, anche ketchup, agrumi, cioccolato, alcol e caffeina, potrebbe essere necessario essere evitati.

Farmaci

I farmaci che riducono la pressione LES sono utili. Tra questi bloccanti dei canali del calcio, come la nifedipina, e nitrati come dinitrato e nitroglicerina. Tuttavia, molti pazienti esperienze spiacevoli effetti collaterali come mal di testa e piedi gonfi, e questi farmaci spesso smettere di aiutare dopo diversi mesi.

La tossina botulinica (Botox), può essere iniettato nello sfintere esofageo inferiore a paralizzare i muscoli tenendola chiusa. Come nel caso di cosmetici Botox, l″effetto è solo temporaneo e dura circa 6 mesi. iniezioni di Botox causare cicatrici nello sfintere che può aumentare la difficoltà del dopo miotomia Heller. Questa terapia è consigliata solo per pazienti che non possono rischiare di chirurgia, come le persone anziane in cattive condizioni di salute.

Dilatazione pneumatica

In palloncino (pneumatico) dilatazione o dilatazione, le fibre muscolari sono allungate e leggermente lacerato da forte inflazione di un palloncino posizionato all″interno dello sfintere esofageo inferiore. Gastroenterologi che si specializzano in acalasia e hanno suonato molte di queste dilatazioni pallone forte ottenere risultati migliori e minor numero di perforazioni. C″è sempre un piccolo rischio di una perforazione che richiede un immediato intervento chirurgico. dilatazione pneumatica cause alcune cicatrici che possono aumentare la difficoltà di miotomia Heller se la chirurgia è necessaria in seguito. reflusso gastroesofageo (GERD) si verifica dopo dilatazione pneumatica in alcuni pazienti. dilatazione pneumatica è più efficace a lungo termine nei pazienti di età superiore ai 40 anni; le prestazioni tendono ad essere più brevi nei pazienti più giovani. Potrebbe essere necessario ripetere con le più grandi palloncini per la massima efficacia.

Chirurgia

miotomia Heller aiuta il 90% dei pazienti con acalasia. E di solito può essere eseguita da un approccio buco della serratura, o per via laparoscopica.La miotomia è un taglio longitudinale lungo l″esofago, partendo al di sopra del LES e l″estensione verso il basso sulla pancia un poco. L″esofago è costituito da più strati, e la miotomia taglia solo attraverso gli strati muscolari che sono al di fuori stringendola chiuse, lasciando il livello muscosal interno intatto. Un fundoplicatio parziali o avvolgenti generalmente si aggiunge al fine di prevenire il reflusso eccessivo, che può causare gravi danni all″esofago nel tempo. Dopo l″intervento chirurgico, i pazienti devono mantenere una dieta leggera per diverse settimane a un mese, evitando cibi che possono aggravare il reflusso.

Follow-up

Follow-up di controllo: Anche dopo il successo del trattamento di acalasia, deglutizione può ancora peggiorare nel tempo. L″esofago devono essere controllate ogni anno o due con un tempo di bario rondine perché alcuni potrebbe essere necessario dilatazioni pneumatiche, miotomia ripetere, o anche esofagectomia dopo molti anni. Inoltre, alcuni medici consigliano di provare pH e endoscopia per verificare i danni da reflusso, che può portare a una condizione premaligna nota come esofago di Barrett o una stenosi se non trattata.

Medicina alternativa

temporaneo miglioramento dei sintomi acalasia, in alcuni casi sono stati riportati con l″agopuntura.

Vedi anche

Heller miotomia

Riferimenti

Collegamenti esterni

Centro per Esofagea Disturbi del sito web del Sistema Sanitario UCLA
US Società di Chirurgia dell″apparato digerente - linee guida di trattamento acalasia.
⇒ Patient.co.uk - le informazioni del paziente acalasia.
bario di acalasia - dalle immagini MedPix




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