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ARTRITE


Artrite (dal greco artro-, joint +-itis, infiammazione, artriti plurale:) È un gruppo di condizioni che comportano danni alle articolazioni del corpo.

Ci sono oltre 100 diverse forme di artrite. La forma più comune, artrosi (malattia degenerativa delle articolazioni) è il risultato di un trauma al comune, infezione del comune, o di età. Altre forme di artrite sono l″artrite reumatoide, artrite psoriasica, e le malattie autoimmuni, in cui gli attacchi corpo stesso. L″artrite settica è causata da un″infezione comune.

La denuncia maggiore da parte di individui che hanno l″artrite è il dolore. Il dolore è spesso una caratteristica costante e quotidiana della malattia. Il dolore può essere localizzato alla schiena, al collo, anca, ginocchio o ai piedi.
Il dolore da artrite si verifica a causa di infiammazione che si verifica in tutto il comune, danni al comune dalla malattia, tutti i giorni usura del comune, i ceppi dei muscoli causato dai movimenti contro la forte rigidità, dolori articolari e stanchezza.Il fattore più importante nel trattamento è quello di comprendere la malattia e trovare il modo di superare gli ostacoli che impediscono l″esercizio fisico.

Epidemiologia

L″artrite è una malattia degli anziani, ma i bambini possono essere colpiti dalla malattia. Più del 70% delle persone in America del Nord colpiti da artrite sono di età superiore ai 65 anni. L″artrite è più comune nelle donne rispetto agli uomini a tutte le età e colpisce tutte le razze, etnie e culture. Si stima che circa 46 milioni le persone in USA sono l″artrite e il numero continua ad aumentare ogni anno. Quasi un milione di persone sono ricoverate in ospedale ogni anno a causa della loro artrite.

Storia ed esame fisico

Tutte le artriti caratteristica del dolore. modelli di dolore può variare a seconda delle artriti e la posizione. L″artrite reumatoide è generalmente peggiore di mattina e associato a rigidità, nei primi stadi, spesso i pazienti non hanno sintomi dopo una mattinata doccia.Nel anziani e bambini, il dolore potrebbe non essere la caratteristica principale che presenta il paziente di età si sposta semplicemente meno, il paziente infantile rifiuta di utilizzare l″arto interessato.

Elementi di storia della diagnosi breve malattia. Caratteristiche importanti sono la velocità e il tempo di esordio, il modello di coinvolgimento in comune, la simmetria dei sintomi, rigidità mattutina, la tenerezza, gelificanti o di chiusura con l″inattività, e per alleviare i fattori aggravanti, e altri sintomi sistemici. L″esame obiettivo può confermare la diagnosi, o può indicare una malattia sistemica. Le radiografie sono spesso utilizzati per seguire la progressione o valutare la gravità in maniera più quantitativa.

Anche se la prova della caviglia primaria (cachi), osteoartrite è stata scoperta in dinosauri, le prime tracce conosciute di artrite umana data indietro fino al 4500 aC. Nei primi rapporti, l″artrite è stato spesso indicato come il disturbo più comune dei popoli preistorici. È stato osservato in resti scheletrici dei nativi americani si trovano in Tennessee e le parti di quella che oggi è Olathe, Kansas.Prove di artrite è stata trovata nel corso della storia, da Ötzi, una mummia (circa 3000 aC) si trovano lungo la frontiera della moderna Italia e Austria, alle mummie egiziane circa 2590 aC

Nel 1715 William Musgrave ha pubblicato la seconda edizione del suo più importante in campo medico symptomatica lavoro arthritide De cui l″artrite ed il loro effetto.



noduli cutanei


lesioni vasculite cutanea


Linfoadenopatia


Edema


Infiammazione oculare


Uretrite


Tenosinovite (guaina tendinea effusioni)


Borsite (bursa gonfio)


Diarrea


Orogenital ulcerazione

Gli esami del sangue e raggi X delle articolazioni colpite sono spesso intesi a fare la diagnosi. esami del sangue di screening sono indicati se si sospetta alcuni artriti. Queste potrebbero comprendere: fattore reumatoide, fattore antinucleo (ANF), antigene nucleare estraibile, e gli anticorpi specifici.

Invalidità

L″artrite è la più comune causa di disabilità negli Stati Uniti.Più di 20 milioni di individui affetti da artrite hanno severe limitazioni in funzione su una base quotidiana. L″assenteismo e frequenti visite dal medico sono comuni in individui che hanno l″artrite. Artrite rende molto difficile per gli individui ad essere fisicamente attivi e diventano presto a casa vincolati.

Si stima che the costo totale dei casi di artrite è vicino a 100 miliardi dollari di cui quasi il 50% conti from mancati guadagni. Ogni anno, i risultati artrite in quasi 1 milione di ospedalizzazioni e vicino a 45 milioni di visite ambulatoriali a centri di assistenza sanitaria.

Artrite rende molto difficile per l″individuo di rimanere attivi fisicamente. Molte persone che hanno l″artrite soffrono di obesità, colesterolo alto o che hanno malattie cardiache. Gli individui affetti da artrite anche diventare depressi e hanno il timore di peggioramento dei sintomi.

Sintomi

Indipendentemente dal tipo di artrite, i sintomi comuni per tutti i disturbi artrite sono dolore, gonfiore, rigidità articolare e un dolore costante in tutto il comune (s).disturbi artritici come il lupus e l″artrite reumatoide può colpire anche altri organi del corpo con una varietà di sintomi.

Impossibilità di usare la mano o camminare
malessere e un senso di stanchezza
Fever
Perdita di peso
Poor sonno
dolori muscolari
Tenerezza
difficoltà di movimento dell″articolazione

Tipi di artrite

forme primarie di artrite:
Artrosi
Artrite reumatoide
artrite settica
gotta e pseudo-gotta
artrite idiopatica giovanile
malattia di Still
Spondilite anchilosante

Secondaria ad altre patologie:
Sindrome di Ehlers-Danlos
Sarcoidosi
Henoch-Schönlein
Artrite psoriasica
artrite reattiva
Emocromatosi
epatite
granulomatosi di Wegener (e molte altre sindromi vasculite)
Malattia di Lyme
Febbre mediterranea familiare
Hyperimmunoglobulinemia D con febbre ricorrente
recettore TNF associati sindrome periodica
malattie infiammatorie dell″intestino (tra cui il morbo di Crohn e colite ulcerosa)

Le malattie che possono mimare l″artrite comprendono:
ipertrofica osteoartropatia
Il mieloma multiplo
Osteoporosi
Quinta malattia (infezione da parvovirus)

Artrite reumatoide

L″artrite reumatoide è una malattia in cui, per qualche sconosciuta ragione, sistema immunitario inizia ad attaccare i tessuti del corpo. L″attacco non è rivolta esclusivamente al comune ma per molte altre parti del corpo. Nell″artrite reumatoide, la maggior parte si verifica un danno al rivestimento in comune e la cartilagine che alla fine si traduce in due opposte erosione delle ossa. L″artrite reumatoide colpisce le articolazioni delle dita, polsi, ginocchia e gomiti.La malattia è simmetrica e porta a gravi deformità in pochi anni. L″artrite reumatoide si verifica soprattutto nelle persone di età compresa tra 20 e sopra. Nei bambini, la malattia può presentare con un rash cutaneo, febbre, dolore, disabilità, e alle limitazioni nelle attività quotidiane. Nessuno sa perché si è verificato l″artrite reumatoide e tutti i trattamenti si concentrano su alleggerire i sintomi. Con la diagnosi precoce e il trattamento aggressivo, molte persone possono condurre una decente qualità della vita. I farmaci per trattare l″artrite reumatoide gamma di anticorpi monoclonali corticosteroidi per via endovenosa. Le ultime droghe come Remicade può migliorare significativamente la qualità della vita nel breve periodo. In rari casi, la chirurgia può essere richiesto di sostituire le articolazioni, ma non ci è cura per la malattia.

La febbre reumatica ha visto risorgere in America, soprattutto a causa della massiccia immigrazione di persone provenienti da paesi in via di sviluppo. La malattia può presentare con una natura migratoria di artrite con molte altre funzioni, come problemi cardiaci, rash cutaneo, disturbi dell″andatura e noduli cutanei.

Artrosi

A differenza di artrite reumatoide, l″osteoartrite colpisce più articolazioni del corpo, come la schiena, all″anca o al ginocchio. La malattia è essenzialmente uno acquistato da indossare ogni giorno e rottura del giunto. Artrosi inizia nella cartilagine e conduce infine a due ossa opposte erodendo l″uno nell″altro. Inizialmente, la condizione inizia con minore dolore mentre cammina ma ben presto il dolore può essere continuo e addirittura si verificano di notte. Il dolore può essere debilitante e impediscono di fare qualsiasi tipo di attività. L″osteoartrite colpisce di solito le articolazioni il carico come la schiena, colonna vertebrale e del bacino. A differenza di artrite reumatoide, l″osteoartrite è una malattia degli anziani. Più del 30 per cento delle femmine hanno un certo grado di osteoartrite da 65 anni.

I fattori di rischio per l″osteoartrite:
comune trauma Priore
obesità
Ripetitive uso comune
stile di vita sedentario

Artrosi, come l″artrite reumatoide, non può essere guarita, ma si può prevenire la condizione di peggioramento.La perdita di peso è la chiave per migliorare i sintomi e prevenire la progressione. La terapia fisica per rinforzare i muscoli e le articolazioni è molto utile. farmaci antidolorifici sono largamente richiesti da persone con osteoartrosi. Quando la malattia è molto avanzato il dolore continuo, la chirurgia può essere un″opzione. A differenza di artrite reumatoide, protesi articolare aiuta molte persone con osteoartrosi.

Lupus

Si tratta di una patologia vascolare del collagene comuni che possono presentare con l″artrite severa. Altre caratteristiche di lupus includono un rash cutaneo, fotosensibilità estremi, perdita di capelli, problemi renali, labilità emotiva, fibrosi polmonare e costante dolore alle articolazioni.

Gotta

E ″causata da deposizione di cristalli di acido urico nelle articolazioni, causando infiammazione. Vi è anche una forma rara di gotta causata dalla formazione di cristalli romboidali di pirofosfato di calcio. Questo gotta è conosciuta come pseudogotta. Nelle fasi iniziali, l″artrite gottosa di solito si verificano in una comune, ma con il tempo, può verificarsi in molte articolazioni e possono essere molto invalidanti.I giunti di gotta può spesso diventare gonfi e perdono la funzione.

Grave artrite

L″artrite è una malattia dolorosa, ma in alcuni individui che progredisce e provoca gravi deformità. La maggior parte delle persone con grave artrite reumatoide avranno deformità delle dita. La deformità può verificarsi anche a livello del polso a causa comune ad una perdita di cartilagine e con il tempo, può comportare l″impossibilità di spostare il polso. Altri problemi con l″artrite severa comprendono intrappolamento del nervo nel polso che porta alla sindrome del tunnel carpale. Con il tempo queste dita sono diminuiti sensazione, la perdita di muscolo e non si può essere in grado di usare le dita.

La psoriasi è un altro tipo molto grave di artrite. Con la psoriasi, la maggior parte individui di sviluppare il problema prima pelle e poi l″artrite. Le caratteristiche tipiche sono di continuo dolori articolari, rigidità e gonfiore. La malattia si ripeterà con periodi di remissione, ma non ci è cura per il disturbo.Una piccola percentuale di sviluppare una forma grave dolorosa e distruttiva di artrite che distrugge il piccolo comune in mano e può portare a invalidità permanente e la perdita della mano di funzione

Prevenzione

Mentre né artrite reumatoide artrosi, né può essere completamente evitato, si possono ridurre i rischi, diventando fisicamente attivi, che partecipano alla terapia fisica, perdere peso e mangiare sano. Tutte le persone che hanno dolori alle articolazioni devono cercare di diagnosi precoce in quanto il precedente il trattamento è iniziato, la migliore è la prognosi.

Trattamento

Una volta che la diagnosi di artrite è fatta, i trattamenti sono disponibili per una varietà di sintomi. Non esiste una cura sia per reumatoide o osteoartrite. I farmaci disponibili possono contribuire a ridurre l″infiammazione nelle articolazioni che fa diminuire il dolore. Inoltre, riducendo l″infiammazione, il danno articolare è rallentato.

Le opzioni terapeutiche variano a seconda del tipo di artrite e includono la terapia fisica, i cambiamenti stile di vita (compreso l″esercizio e il controllo del peso), tonificante ortopedico, farmaci e integratori alimentari (sintomatica o mirati al processo di malattia che causa l″artrite). Artroplastica (protesi articolare chirurgico) può essere richiesto in erosione forme di artrite.

In generale, gli studi hanno dimostrato che l″esercizio fisico dell″articolazione colpita può avere notevole miglioramento in termini di sollievo dolore cronico termine. Inoltre, l″esercizio del giunto artritico è incoraggiato a mantenere la salute della congiunta, e il corpo complessivo della persona.

Farmaci

I medici iniziano di solito con i farmaci che hanno il minor numero di effetti collaterali. Come procede l″artrite, potrebbe essere necessario più forti farmaci.

farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) sono di solito i farmaci di prima scelta. Questi farmaci aiutano diminuire l″infiammazione e ridurre il dolore.Oltre il contatore farmaci come ibuprofene o Aleve sono di aiuto ma la maggior parte persone necessitano analgesici più forti come il Celebrex o tramadolo. Anche se questi farmaci siano efficaci, esse sono anche associate con una varietà di effetti collaterali come dolore addominale, emorragie, ulcere, fegato e danni renali. anti infiammatori non steroidei farmaci non devono essere utilizzati per periodi prolungati senza controllo medico adeguato.

I corticosteroidi sono spesso prescritti per le persone con artrite. Questi potenti farmaci possono aiutare a ridurre l″infiammazione e rallentare il danno articolare. Tuttavia, i corticosteroidi hanno effetti collaterali potenti che vanno da ulcera, pelle lividi, aumento di peso, cataratta, assottigliamento delle ossa, il diabete e l″ipertensione. I corticosteroidi di solito sono indicati per un breve periodo per contribuire a ridurre i sintomi acuti.

Malattia farmaci antireumatici modificanti (DMARDs) può contribuire a rallentare la progressione dell″artrite reumatoide e del danno articolare.I DMARDs più comuni includono metotressato (Rheumatrex, Trexall), leflunomide (Arava), idrossiclorochina (Plaquenil), sulfasalazina (Azulfidine) e minociclina (Dynacin, Minocin). Tutti questi farmaci hanno effetti collaterali che includono danni al fegato, soppressione del midollo osseo e la possibilità di infezioni opportunistiche.

Immunosoppressori come la ciclosporina e ciclofosfamide sopprimere le cellule potente del corpo e aiutano a diminuire l″infiammazione. Questi farmaci sono di aiuto trattare l″artrite severa, ma anche fare uno suscettibile alle infezioni.

Gli inibitori del fattore di necrosi tumorale hanno dimostrato di ridurre l″infiammazione, il dolore, rigidità mattutina e gonfiore delle articolazioni. Farmaci come etanercept (Enbrel), Infliximab (Remicade) ed Adalimumab (Humira) può migliorare significativamente la qualità della vita. Gli effetti indesiderati più comuni di questi farmaci includono dolore al sito di iniezione, insufficienza cardiaca e aumento del rischio di infezione.

Terapia fisica

Gli individui con artrite può sicuramente beneficiare sia fisica e terapia occupazionale.In artrite delle articolazioni diventano rigide e la gamma dei movimenti è limitata. La terapia fisica può insegnare a rilassare il comune non rigida e danneggiare le articolazioni. Inoltre, la terapia fisica in grado di fornire stecche o graffe per le articolazioni. Ci sono anche assistere dispositivi disponibili che possono aiutare a guidare, ottenendo un bagno, spogliatoio e anche in materia di pulizia fatiche. Professione terapia può insegnare come ridurre lo stress sul vostro congiunto da attività della vita quotidiana. Professione terapia può anche insegnare come modificare la vostra casa e ambiente di lavoro in modo da farlo ridurre i movimenti che potrebbero peggiorare l″artrite.

La terapia fisica comprende anche l″uso di ghiaccio, cuscinetti termici e ultrasuono terapia guidata massaggio. La terapia fisica per l″artrite può essere appresa e praticata in casa. Per aiutare a ridurre lo stress sul comune, vi verrà insegnato come distribuire il peso sulle articolazioni sopportare il peso. Altri aspetti della terapia fisica significa imparare a mantenere una buona postura, risparmio energetico, consentendo l″attività di riposo prima e dopo.

La terapia occupazionale può aiutare a fare le attività quotidiane senza peggioramento del dolore o causare danno alle articolazioni. Le tecniche può aiutare a distribuire le pressioni per ridurre al minimo lo stress su ogni comune uno. Modi per eseguire le operazioni quotidiane sono più facili.

Vedi anche

Arthritis Care (la carità nel Regno Unito)
Osteoimmunology

Riferimenti

Collegamenti esterni

dell″American College of Rheumatology - professionale della società statunitense di reumatologi
Arthritis Foundation - Stati Uniti nazionale senza fini di lucro, per l″artrite



Artrosi

L″osteoartrite (OA, noto anche come l″artrite degenerativa o malattia degenerativa delle articolazioni), è un gruppo di malattie e anomalie meccanica che interessa la degradazione delle articolazioni, tra cui la cartilagine articolare e dell″osso subcondrale accanto ad essa. Le manifestazioni cliniche di OA possono includere dolore alle articolazioni, tenerezza, rigidità, cigolio il bloccaggio delle articolazioni, infiammazione locale e, a volte.In OA, una varietà di potenziali forze ereditarie, di sviluppo, metabolici, e meccanici, possono avviare processi che portano alla perdita di cartilagine - una proteina forte matrice che lubrifica le articolazioni e cuscini. Mentre il corpo lotta per contenere i danni in corso, immunitario e può accelerare i processi di ricrescita dei danni. Quando le superfici ossee diventano meno ben protetto da cartilagine, dell″osso subcondrale possono essere esposti e danneggiati, con ricrescita conduce ad una proliferazione di osso avorio-like, denso, reattivo in zone centrali di perdita di cartilagine, un processo chiamato eburnation. Il paziente ha dolore ad esperienze sempre più il carico, compresi piedi e in piedi. Come risultato di movimento è diminuito a causa del dolore, i muscoli regionale può atrofia, e legamenti possono diventare più permissive.

L″osteoartrite è derivato dalla parola greca osteo, nel senso dell ″osso, artro, nel senso comune, e l″ITIS, cioè l″infiammazione, anche se l″ITIS di osteo artrite è un po″ un termine improprio - l″infiammazione non è una caratteristica evidente della malattia.L″osteoartrosi non deve essere confusa con l″artrite reumatoide, una malattia autoimmune con infiammazione delle articolazioni come caratteristica principale. Un errore comune è che l″OA sia dovuta esclusivamente ad usura, in quanto OA di solito non è presente nei più giovani. Tuttavia, mentre l″età è correlata con l″incidenza di OA, tale correlazione può illustrare che l″OA è un processo che richiede tempo to sviluppare - o che la riparazione e rigenerazione che può mantenere pace con danni nelle articolazioni delle persone non più giovani lento con l″età. Vi è talvolta una causa diagnosticabile sottostante per OA, nel qual caso è descritta come l″OA secondaria. Nella maggior parte dei casi, nessuna causa può essere identificata, descritta come l″OA primaria. artrite degenerativa è spesso usato come sinonimo di OA, ma la seconda coinvolge sia degenerativo e rigenerativo modifiche.

OA colpisce circa 8 milioni di persone nel Regno Unito e quasi 27 milioni di persone negli Stati Uniti, dove rappresenta il 25% delle visite i medici di base e la metà di tutti i FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei-Inflammatory Drugs) prescrizioni.Si stima che l″80% della popolazione degli Stati Uniti avrà l″evidenza radiografica di OA da 65 anni, anche se solo il 60% di coloro che mostreranno sintomi. Negli Stati Uniti, ricoveri per l″osteoartrosi salito da circa 322.000 nel 1993 a 735.000 nel 2006.

Classificazione

Artrosi possono essere classificati in primaria o secondaria a seconda se vi è o non è identificabile una causa di fondo.

Segni e sintomi

Heberden nodi possono formare in osteoartrosi

Il sintomo principale è il dolore acuto, causando la perdita di abilità e spesso rigidità. Il dolore è generalmente descritto come un dolore acuto, o una sensazione di bruciore nei muscoli e tendini associati. OA può provocare un rumore scoppiettante (chiamato crepitio) quando il comune interessato viene spostato o toccato, ed i pazienti possono verificarsi contrazioni e spasmi muscolari nei tendini. Occasionalmente, le articolazioni possono essere riempiti con fluido. Umido e il freddo aumenta il dolore in molti pazienti.

OA comunemente colpisce mani, piedi, colonna vertebrale e le articolazioni portanti grande peso, come le anche e le ginocchia, anche se in teoria, ogni articolazione del corpo può essere influenzata. Come progredisce OA, le articolazioni colpite appaiono più grandi, sono rigide e dolorose, e di solito si sentono peggio, tanto più essi vengono utilizzati in tutto il giorno, così da distinguere l″artrite reumatoide.

Nelle piccole articolazioni, come ad esempio alle dita, duro allargamenti ossuta, chiamato Heberden nodi (le articolazioni distali interfalangee) e / o di Bouchard nodi (le articolazioni interfalangee prossimali), possono formare, e se non sono necessariamente dolorose, che fanno limitare il movimento delle dita in modo significativo. OA a piedi porta alla formazione di borsiti, rendendoli rosso o gonfio. Alcune persone notare questi cambiamenti fisici prima che qualche dolore.

OA è la causa più comune di versamento articolare, a volte chiamato acqua sul ginocchio in termini laici, un accumulo di liquidi in eccesso o in prossimità del ginocchio.

Cause

Esercizio, anche in esecuzione in assenza di lesioni, non è stato trovato per aumentare il proprio rischio di sviluppare osteoartrite.

Primario


Questo tipo di OA è una malattia cronico-degenerative legate a ma non causati da invecchiamento, come ci sono persone ben nei loro anni novanta, che non hanno segni clinici o funzionali della malattia. Come persona invecchia, il contenuto d″acqua della cartilagine diminuisce a causa di un ridotto contenuto dei proteoglicani, provocando così la cartilagine meno resistente. Senza gli effetti protettivi dei proteoglicani, le fibre di collagene della cartilagine possono diventare sensibili alla degradazione, e quindi aggravare la degenerazione. L″infiammazione della capsula circostante comune si può anche verificare, anche se spesso lieve (rispetto a quello che si verifica nella artrite reumatoide). Questo può accadere come prodotti di degradazione della cartilagine sono rilasciati nello spazio sinoviale, e le cellule che rivestono il tentativo congiunto per rimuoverli.escrescenze nuovo osso, chiamati osteofiti o speroni, può formarsi ai margini delle articolazioni, forse nel tentativo di migliorare la congruenza delle superfici di cartilagine articolare. Questi cambiamenti osso, insieme con l″infiammazione, possono essere dolorose e debilitanti.

Numerosi studi hanno dimostrato che vi è una maggiore prevalenza della malattia tra fratelli e gemelli identici in particolare, che indica una base ereditaria. Fino al 60% dei casi di OA si pensa che il risultato di fattori genetici.

Entrambe le primarie OA generalizzata nodali e erosiva OA (EOA. chiamato anche OA infiammatoria) sono sotto-insiemi di OA primaria. EOA è una forma molto meno comune e più aggressivo di OA infiammatorio che colpisce spesso i DIP e ha caratteristiche alterazioni su X-Ray.

Secondario

Questo tipo di OA è causato da altri fattori, ma la patologia conseguente è la stessa per l″OA primaria:
Malattie congenite delle articolazioni
diabete.
Malattie infiammatorie (come ″malattia di Perthes), (malattia di Lyme), e tutte le forme di artrite cronica (ad esempio,costocondrite, la gotta e artrite reumatoide). In gotta, cristalli di acido urico causa la cartilagine di degenerare a un ritmo più veloce.
lesioni alle articolazioni, a seguito di un incidente.
artrite settica (infezione di un comune)
deterioramento legamentose o instabilità può essere un fattore.
Sindrome di Marfan
obesità
Alcaptonuria
emocromatosi e il morbo di Wilson

Diagnosi

Non c″è definizione di laboratorio o patologiche della osteoartrite, e quindi non accettate prove di laboratorio per diagnosticare esso. La diagnosi può spesso essere fatta con ragionevole certezza di un esame clinico meno che non vi sia motivo di sospettare osteonecrosi o la chirurgia viene presa in considerazione, nel qual caso gli esami di imaging o di sangue può essere necessario. La conferma può essere fatto attraverso raggi-x.Questo è possibile perché le cisti perdita di cartilagine, subcondrale (al di sotto della cartilagine) sclerosi subcondrale da liquido sinoviale di entrare piccole microfratture sotto pressione, restringimento dello spazio articolare tra le ossa articolare e dell″osso sperone di formazione (osteofiti) - da un incremento del turnover osseo in questo condizione, mostrano con chiarezza su raggi-x. Film normale, tuttavia, spesso non si correlano bene con i risultati dell″esame fisico delle articolazioni colpite o con il grado di dolore. Solitamente altre tecniche di imaging non sono necessari per diagnosticare clinicamente osteoartrosi.

Nel 1990, l″American College of Rheumatology, utilizzando i dati di uno studio multicentrico, ha sviluppato una serie di criteri per la diagnosi di artrosi mano sulla base di ampliamento dei tessuti duri e gonfiore delle articolazioni determinate. Questi criteri sono risultate essere il 92% sensibili e specifiche per il 98% l″artrosi mano contro altre entità come l″artrite reumatoide e spondyloarthropities.

patologie correlate il cui nome può essere confusa con l″artrosi comprendono pseudo-artrosi.Ciò è derivato dal greco pseudo-parole, che significa falso, e artrosi, che significa comune. Risultati della diagnosi radiografica nella diagnosi di una frattura all″interno di un comune che non deve essere confuso con osteoartrosi è una patologia degenerativa che colpisce un elevato tasso di falangi distali articolazioni di pazienti di sesso femminile.

Trattamento

Il trattamento di OA consiste di esercizio fisico, terapia manuale, modifica lo stile di vita, farmaci ed altri interventi per alleviare il dolore.

Stile di vita modificazione

Non importa la gravità o la posizione di OA, le misure conservative come il controllo del peso, riposo adeguato, esercizio fisico, e l″uso di dispositivi di supporto meccanico può essere utile. In OA delle ginocchia, bretelle ginocchio può essere utile. Un bastone, o un girello può ridurre la pressione sulle articolazioni delle gambe coinvolte che possono essere utili per camminare e sostegno. L″esercizio fisico regolare, come camminare o nuotare, o ad altre attività a basso impatto sono incoraggiati. L″applicazione di calore locale prima, e / o impacchi freddi dopo l″esercizio fisico, possono contribuire ad alleviare il dolore, come le tecniche di rilassamento.La perdita di peso può alleviare lo stress comune e può ritardare la progressione, anche se questo è il sostegno alla ricerca equivoco.

; Misure fisiche
Parere adeguato and guida da fornitori sanitaria, come chiropratici, fisioterapisti, terapisti occupazionali, e medici è importante nella gestione OA, consentire alle persone con questa condizione per migliorare la loro qualità della vita.

Funzionale, andatura, e la formazione saldo è stato consigliato di affrontare menomazioni di propriocezione, equilibrio e forza in soggetti con artrite arti inferiori. Questi deficit possono contribuire al rischio di caduta superiore negli anziani.

esercizio moderato porta a un migliore funzionamento e una diminuzione del dolore nelle persone con osteoartrite del ginocchio. Una meta-analisi ha mostrato l″educazione del paziente può fornire sollievo al dolore, in media, 20% in più rispetto ai FANS da solo in pazienti con OA dell″anca o artrite reumatoide.

Medicazione

; Paracetamolo
Il paracetamolo (acetaminofene), è comunemente utilizzato per trattare il dolore da OA, ed è stato raccomandato di 16 in 16 linee guida valutata in un riesame del 2007 delle linee guida esistenti. Uno studio randomizzato controllato confrontando il paracetamolo con ibuprofene in X-ray-provata da lieve a moderata osteoartrite dell″anca o del ginocchio trovato uguale beneficio. Tuttavia, paracetamolo al dosaggio di 4 grammi al giorno può aumentare test di funzionalità epatica. trovato un piccolo vantaggio (taglia effetto di 0,13) da paracetamolo, suggerendo discutibile significato clinico. Ci sono prove certe di sanguinamento gastrointestinale o renale (rene) il danno con l″utilizzo a lungo termine di 4 g / die. FANS sembrano essere più potente, ma pongono un rischio maggiore di effetti collaterali.
; Farmaci non steroidei anti-infiammatori
Nei casi più gravi, farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) ridurre sia il dolore e l″infiammazione, tutti agiscono inibendo la formazione di prostaglandine, che svolgono un ruolo centrale nelle infiammazioni e dolore.Tuttavia, va notato che questa classe di farmaci non è privo di rischio di eventi avversi, compresa una maggiore sanguinamento gastrointestinale. La maggior parte dei farmaci di primo piano nella classe comprendono diclofenac, ibuprofene, naprossene e il ketoprofene. Elevate dosi di droga per via orale sono spesso necessarie. Tuttavia, il diclofenac è stato trovato per causare un danno alla cartilagine articolare. Ancora più importante, tutti i FANS sistemici sono piuttosto tassazione sul tratto gastrointestinale, e può causare disturbi allo stomaco, crampi, diarrea e ulcera peptica. Tali effetti collaterali sistemici non sono di norma rispettate quando si usano FANS per via topica, cioè sulla pelle intorno alla zona di destinazione. Il genere deboli e / o di breve durata dell″effetto terapeutico di tali trattamenti topici può essere migliorata utilizzando il farmaco in più formulazioni moderne, tra cui o ketoprofene associated with vettori Transfersome o diclofenac in soluzione DMSO.

Un altro tipo di FANS, COX-2 inibitori selettivi (come il celecoxib, rofecoxib e valdecoxib) sono stati spesso utilizzati, ma non sono più efficaci di altri FANS.Gli ultimi due FANS (rofecoxib e valdecoxib) svolge un rischio elevato di malattie cardiovascolari, e sono stati ritirati dal mercato. Gli studi suggeriscono che naproxen ha il più basso rischio cardiovascolare.
; Corticosteroidi
Steroidi orali non sono raccomandati per il trattamento di OA a causa della loro beneficio modesto e alto tasso di effetti avversi. Tuttavia intra - articolare di corticosteroidi temporaneamente migliorare i sintomi come discusso sotto.
; Analgesici oppiacei
Per dolore da moderato a grave un oppioide analgesico come la morfina o codeina può essere utile.
; Attualità
Sono disponibili diversi FANS per uso topico (es. diclofenac, ibuprofene, ketoprofene e) con poco, se esiste, sistemica effetti collaterali e almeno qualche effetto terapeutico. Le più moderne formulazioni di FANS per uso diretto, contenente la droga in una soluzione organica o del vettore Transfersome gel a base, come riferito, sono efficaci quanto i FANS per via orale.

Creme e lozioni, contenente capsaicina, sono efficaci nel trattamento del dolore associato a OA, se vengono utilizzati con una frequenza sufficiente.
; Iniettabile
A 2005 riesame delle iniezioni di acido ialuronico, noto come visco, non ha che portato ad un miglioramento clinico in OA.
Iniezione di glucocorticoidi (come l″idrocortisone) porta a breve termine del dolore sollievo che possono durare da poche settimane e pochi mesi.

Chirurgia

Se la gestione di cui sopra è inefficace, sostituzione comuni chirurgia può essere richiesto. Gli individui con giunti OA molto dolorosa può richiedere un intervento chirurgico quali l″asportazione di frammento, di riposizionamento delle ossa, o fusione ossea per aumentare la stabilità e ridurre il dolore. intervento chirurgico artroscopico per l″artrosi del ginocchio è stata trovata per essere migliore rispetto al placebo ad alleviare i sintomi.

Trattamenti alternativi

La maggioranza dei pazienti con artrite hanno provato trattamenti alternativi per il loro dolore. Alcuni studi hanno riferito dei benefici di tali approcci, tra cui l″agopuntura e alcuni supplementi.Tuttavia, i tassi di risposta tendono ad essere bassi e non vi è preoccupazione per la tendenza in molti studi.

; Agopuntura
A 2006 revisione Cochrane ha sostenuto l″utilizzo di agopuntura per la gestione del dolore nell″osteoartrosi. Il beneficio di agopuntura è risultata superiore a quella ottenuta con il trattamento sham e il rischio sono state minime. Una revisione del 2005 ha concluso che la glucosamina può migliorare i sintomi di OA e di ritardarne l″evoluzione. E una meta 2007-analisi che ha incluso questo processo, che afferma cloridrato di glucosamina non è efficace. ma una risonanza magnetica studio riportato nel 2009 che la glucosamina ha avuto alcun effetto rilevabile sulla osteoartrite del ginocchio. C″è una notevole differenza tra i risultati riportati da studi che coinvolgono glucosamina solfato rispetto al cloridrato di glucosamina, con glucosamina solfato segnalazione di una dimensione dell″effetto di 0,44 rispetto a un 0.06 dimensione decorrere dal glucosamina cloridrato; Artrosi Research Society International raccomanda la sospensione glucosamina se si osserva alcun effetto dopo sei mesi.

solfato di condroitina è diventato anche un integratore dietetico ampiamente usato per il trattamento dell″osteoartrite, entrambi in associazione con glucosamina e da sola. Una meta-analisi di studi randomizzati e controllati trovato alcun vantaggio dalla condroitina, anche se questa meta-analisi includeva solo 3 prove, quella che era una risposta al placebo eccezionalmente alto e uno che è stato pubblicato come solo un riassunto.
; Altri supplementi
S-adenosil metionina (SAMe) è stato testato, una revisione di 10 studi ha rilevato che essa abbia un effetto sulla riduzione del dolore simile al-infiammatori non steroidei farmaci anti. A 2004 prova a confronto SAMe e celecoxib accertato che durante il primo mese il gruppo SAME segnalato più dolore, ma poi non vi era alcuna differenza significativa tra SAMe e celecoxib sulla riduzione del dolore. Il gruppo di SAMe riportato un po ″meno effetti collaterali, in linea con un esame preliminare.

resina di Boswellia serrata da incenso indiano-incenso alberi è un tradizionale trattamento per l″artrite in medicina ayurvedica.

bromelina, gli enzimi proteasi estratta dalla pianta della famiglia Bromeliaceae (ananas), i blocchi di alcuni metaboliti proinfiammatori.

antiossidanti, tra cui le vitamine C ed E in entrambi i prodotti e gli integratori, fornire sollievo dal dolore da OA.

Ginger (rizoma) estratto - ha migliorato i sintomi del ginocchio moderatamente.

carenza di selenio è stata correlata con un più alto rischio e la gravità degli OA.

vitamina B9 (acido folico) e B12 (cobalamina) presa in forti dosi è stato pensato per ridurre il dolore in una mano OA molto piccoli, studio di non-quantitativa di 25 persone, i cui risultati sono estremamente vaghe al meglio.

carenza di vitamina D è stata riportata in pazienti con OA, e la supplementazione con vitamina D3 viene consigliato per alleviare il dolore.

Un integratore a base di minerali argillosi che contengono più di 60 macro individuali e tracce di minerali essenziali per la salute. In un 2005 randomizzato, placebo-controllato clinici su 100 pazienti affetti da lieve a moderata osteoartrite del ginocchio, si è concluso che SierraSil migliora i sintomi dell″osteoartrite including dolore articolare, flessibilità e mobilità, come valutato dalla scale WOMAC per l″osteoartrosi Miller MJ, Mehta K, Kunte S, V Raut, Gala J, Dhumale R, Shukla A, Tupalli H, Parikh H, P Bobrowski, Chaudhary J. sollievo dei sintomi dell″osteoartrosi precoce con un supplemento minerale naturale e una combinazione herbomineral: Uno studio randomizzato, controllato. Gazzetta di infiammazione (Lond) 2005 21 ottobre; 2: ,11 I miglioramenti sul dolore e la funzionalità sono stati rapidi e osservate entro 1 settimana di trattamento, significativamente più veloce rispetto al placebo. Questi risultati sono confermati da uno studio pilota umano

Epidemiologia


OA colpisce quasi 27 milioni di persone negli Stati Uniti, che rappresentano il 25% delle visite i medici di base, e la metà di tutti i FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei-Inflammatory Drugs) prescrizioni. Si stima che l″80% della popolazione avrà evidenza radiografica di OA da 65 anni, anche se solo il 60% di coloro che mostreranno sintomi. Negli Stati Uniti, ricoveri per l″osteoartrosi salito da circa 322.000 nel 1993 a 735.000 nel 2006.

Galleria

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Ottico: Cartilagine danneggiata sow.png danese
Cartilagine danneggiata lordo campione patologico da scrofe. (A) l″erosione della cartilagine (b), ulcerazione della cartilagine (c) la riparazione della cartilagine (d) osteofita (sperone osseo) la formazione.
Ottico: Osteoartrosi primaria (2) al ginocchio joint.jpg
Istopatologia di osteoartrosi del ginocchio in un paziente anziano di sesso femminile.
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Ottico: Osteoartrosi primaria (4) al ginocchio joint.jpg
Ottico: Osteoartrosi primaria (5) al ginocchio joint.jpg
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Vedi anche

Artrite
riparazione della cartilagine articolare
Impianto autologo di condrociti
Mal di schiena
Dolore cronico
Osteoimmunology
Proloterapia
parziale sostituzione del ginocchio
Arthritis Care
Artrite reumatoide

Riferimenti

Collegamenti esterni

Artrite Irlanda
American College of Rheumatology Factsheet su OA
Arthritis Foundation Artrosi Il
WebMDHealth: Nozioni di base di osteoartrite a WebMD
Associazione americana Chiropratica



ARTRITE REUMATOIDE

L″artrite reumatoide (AR) è una malattia cronica, malattia infiammatoria sistemica che possono influenzare molti tessuti e organi, ma attacca principalmente le articolazioni sinoviali.Il processo produce una risposta infiammatoria della sinovia (sinovite), secondaria a iperplasia delle cellule sinoviali, il liquido sinoviale in eccesso, e lo sviluppo del panno nella sinovia. La patologia del processo della malattia porta spesso alla distruzione della cartilagine articolare e anchilosi delle articolazioni. L″artrite reumatoide può anche produrre infiammazioni diffuse nei polmoni, pericardio, pleura, e sclera, e anche lesioni nodulari, più diffusi nel tessuto sottocutaneo sotto la pelle. Anche se la causa dell″artrite reumatoide è sconosciuta, autoimmunità svolge un ruolo centrale nella sua cronicità e la progressione.

Circa l″1% della popolazione mondiale è colpita da artrite reumatoide, le donne tre volte più spesso degli uomini. L″esordio è più frequente tra i 40 ei 50, ma le persone di qualsiasi età possono essere interessate. Può essere una condizione invalidante e dolorosa, che può portare alla perdita sostanziale di funzionamento e la mobilità. E ″diagnosticata principalmente sui sintomi e segni, ma anche con esami del sangue (in particolare un test chiamato fattore reumatoide) e raggi X.La diagnosi e la gestione a lungo termine sono in genere eseguita da un reumatologo, un esperto nelle malattie delle articolazioni e dei tessuti connettivi.

Sono disponibili diversi trattamenti. Il trattamento non farmacologico comprende la terapia fisica, ortesi e terapia occupazionale. Analgesia (antidolorifici) e farmaci anti-infiammatori, tra cui gli steroidi, sono utilizzati per sopprimere i sintomi, mentre la malattia farmaci antireumatici modificanti (DMARD), viene spesso richiesto di inibire o arrestare il processo sottostante immunitario e prevenire danni a lungo termine. In tempi recenti, il gruppo più recente di farmaci biologici ha aumentato le opzioni di trattamento.

Il nome si basa sulla febbre reumatica termine, una malattia che comprende il dolore comune e deriva dalla parola greca rheumatos (scorrevole). Il suffisso - OID (simile) ha pronunciato la traduzione, come infiammazione delle articolazioni che somiglia febbre reumatica. La prima descrizione riconosciuto di artrite reumatoide è stata fatta nel 1800 dal Dott. Agostino Jacob Landre-Beauvais (1772-1840) di Parigi.Può essere difficile determinare se le manifestazioni della malattia sono causati direttamente dal processo reumatoide stesso, o da effetti collaterali dei farmaci comunemente usati per trattare essa - per esempio, la fibrosi polmonare da metotrexato o osteoporosi da corticosteroidi.

Giunti

L″artrite delle articolazioni conosciuta come sinovite è l″infiammazione della membrana sinoviale che i giunti linee e guaine tendinee. Articolazioni diventano gonfie, tenera e calda, e limita la rigidità loro movimento. Con il tempo RA colpisce quasi sempre le articolazioni più (è un poliartrite), articolazioni più comunemente piccole mani, dei piedi e della colonna vertebrale cervicale, ma larger the shoulder articolazioni come ginocchio e possono essere coinvolti. Sinovite può portare alla legatura di tessuto con perdita di movimento e di erosione della superficie articolare che causa deformità e perdita di funzione.

L″artrite reumatoide si manifesta tipicamente con segni di infiammazione, con le articolazioni colpite sono gonfie, caldo, doloroso e rigido, in particolare la mattina presto al risveglio o dopo una prolungata inattività.Aumento della rigidità al mattino presto è spesso una caratteristica importante della malattia e può durare più di un″ora. movimenti dolci possono alleviare i sintomi nei primi stadi della malattia. Questi segni aiutare a distinguere reumatoide da problemi di non infiammatoria delle articolazioni, spesso definito come l″artrosi o l″usura-e-strappare l″artrite. In artrite di cause non-infiammatorie, segni di infiammazione e rigidità mattutina sono assenti, e movimenti inducono dolore causato dalla portare-e-strappare. Nel RA, le articolazioni sono spesso colpiti in modo simmetrico abbastanza, anche se questo non è specifica, e la presentazione iniziale può essere asimmetrica.


Poiché la patologia progredisce l″attività infiammatoria porta al tendine tethering e l″erosione e la distruzione della superficie articolare, che lede la gamma di movimento e conduce a deformità. Le dita possono soffrire di quasi tutte le deformità a seconda di che i giunti sono più coinvolti.Gli studenti di medicina si insegna a imparare i nomi per deformità specifici, come deviazione ulnare, deformità fiore all″occhiello, il collo di cigno e deformità Z-pollice, ma questi non hanno alcun significato di più per la diagnosi o la disabilità di altre varianti. Z-Z-pollice o deformità può verificarsi in artrite reumatoide. Si tratta di iperestensione dell″articolazione interfalangea e flessione fissa e sublussazione dell″articolazione metacarpo e dà un aspetto Z per il pollice.

Pelle

Il nodulo reumatoide, spesso per via sottocutanea, è l″elemento più caratteristico di artrite reumatoide. Il processo patologico iniziale in formazione nodulo è sconosciuta, ma possono essere essenzialmente la stessa della sinovite, dal momento che le caratteristiche strutturali simili si verificano in entrambi. Il nodulo ha una zona centrale di necrosi fibrinoide che possono essere fesse e che corrisponde al materiale ricco di fibrina necrotico e nei suoi dintorni uno spazio interessato sinoviale.Che circonda la necrosi è uno strato di palisading macrofagi e fibroblasti, corrispondente allo strato intimale nella sinovia e un bracciale di tessuto connettivo che contiene ammassi di linfociti e plasmacellule, corrispondente alla zona in subintimale sinovite. Il nodulo tipico reumatoide possono essere pochi millimetri a pochi centimetri di diametro e solitamente si trova su prominenze ossee, come dell″olecrano, della tuberosità calcaneare, l″articolazione metacarpo-falangea, o altre aree che sostengono ripetute sollecitazioni meccaniche. I noduli sono associati ad una positiva RF (fattore reumatoide), titolo e grave artrosi erosiva. Raramente, possono verificarsi in organi interni o in siti diversi del corpo.

Diverse forme di vasculite si verificano in artrite reumatoide. Una forma benigna si verifica come microinfarti tutto il nailfolds. Forme più gravi comprendono livedo reticularis, che è un network (reticolo) di eritematose a violacee scolorimento della pelle causato dalla presenza di un capillaropathy obliterante cutanea.

Altre, piuttosto rara, la pelle sintomi associati comprendono:
pioderma gangrenoso, un necrotizzante, ulcerosa, dermatosi neutrofila non infettive.
la sindrome di Sweet., Una dermatosi neutrofila di solito associata a malattie mieloproliferative
reazioni di droga
Eritema nodoso
panniculite lobulare
atrofia della pelle digitale
Eritema palmar
diffuso assottigliamento (pelle di carta di riso), e fragilità cutanea (spesso aggravata da uso di corticosteroidi).

Polmoni

Fibrosi del polmone è una risposta riconosciuto alla malattia reumatoide. E ″anche una conseguenza rara ma bene riconosciuta della terapia (per esempio con metotrexato e leflunomide). Sindrome di Caplan descrive noduli polmonari in soggetti con artrite reumatoide e dosi aggiuntive di polvere di carbone. versamenti pleurici sono anche associate con l″artrite reumatoide.

Reni

amiloidosi renale si può verificare come conseguenza di infiammazione cronica. L″artrite reumatoide può influire sul glomerulo renale direttamente attraverso una vasculopatia o un infiltrato mesangiale, ma questo è meno ben documentata. Il trattamento con penicillamina e sali d″oro sono riconosciute cause di nefropatia membranosa.

Cuore e vasi sanguigni

Le persone con artrite reumatoide sono più inclini ad aterosclerosi e il rischio di infarto del miocardio (attacco cardiaco) e di ictus è notevolmente aumentato.
Altre complicazioni che ne possono conseguire sono: pericardite, endocardite, insufficienza ventricolare sinistra, valvulitis e fibrosi. Molte persone con artrite reumatoide non si verifica lo stesso dolore al torace che gli altri si sentono quando hanno angina o infarto del miocardio. Per ridurre il rischio cardiovascolare, è fondamentale per mantenere il controllo ottimale della infiammazione causata da artrite reumatoide (che possono essere coinvolte nel determinare il rischio cardiovascolare), e di utilizzare correttamente l″esercizio e farmaci per ridurre altri fattori di rischio cardiovascolari, come lipidi nel sangue e il sangue pressione.I medici che trattano pazienti con artrite reumatoide dovrebbero essere sensibili al rischio cardiovascolare nella prescrizione di farmaci anti-infiammatori, e consiglia di considerare la prescrizione di routine di basse dosi di aspirina se gli effetti gastrointestinali sono tollerabili.

Altro

; Oculare: L″occhio è direttamente interessata in forma di episclerite che, se grave può molto raramente progressi per perforare scleromalacia. Piuttosto più comune è l″effetto indiretto di cheratocongiuntivite secca, che è una secchezza degli occhi e della bocca causata da infiltrazione linfocitaria delle ghiandole lacrimali e salivari. Quando grave, secchezza della cornea può portare a cheratite e la perdita della vista. Trattamento preventivo di siccità grave, con misure come l″occlusione del dotto naso lacrimale è importante.

; Epatica: produzione di citochine alle articolazioni e / o epatica cellule di Kupffer porta ad una maggiore attività di epatociti con aumento della produzione di proteine della fase acuta, come la proteina C-reattiva, e una maggiore rilascio di enzimi come la fosfatasi alcalina nel sangue.Nella sindrome di Felty, l″attivazione delle cellule Kuppfer è così marcata che il conseguente incremento delle attività degli epatociti è associata con l″iperplasia nodulare del fegato, che può essere palpabile allargata. Poiché le cellule Kuppfer non sono all″interno del parenchima epatico, non vi è poca o nessuna evidenza di epatite. coinvolgimento epatico in AR è essenzialmente asintomatica.

; Ematologiche: L″anemia è di gran lunga la più comune anormalità delle cellule del sangue. I globuli rossi sono di dimensioni normali e colore (normocitica). Un basso numero di globuli bianchi (neutropenia) di solito si verifica solo in pazienti con sindrome di Felty con un ingrossamento del fegato e della milza. Il meccanismo di neutropenia è complessa. Un aumento della conta piastrinica (trombocitosi) si verifica quando l″infiammazione è incontrollata, così come l″anemia.

; Neurologici: La neuropatia periferica e multiplex mononeuritis si possono verificare. Il problema più comune è la sindrome del tunnel carpale causata dalla compressione del nervo mediano da gonfiore attorno al polso.sublussazione atlanto-assiale può verificarsi, a causa del processo di erosione dente e / o legamenti trasversale in relazione alla colonna cervicale al cranio. Un tale erosione (> 3 mm) può dare origine a vertebre scivolare uno sopra l″altro e la compressione del midollo spinale. Goffaggine è inizialmente sperimentato, ma senza la dovuta attenzione questo può passare alla tetraplegia.

; Sintomi costituzionali: sintomi costituzionali tra cui stanchezza, febbre moderata, malessere, rigidità mattutina, perdita di appetito e perdita di peso sono comuni manifestazioni sistemiche osservate in pazienti con artrite reumatoide attiva.

; Osteoporosi: osteoporosi locale si verifica nel RA intorno alle articolazioni infiammate. Si ritiene che sia in parte causata dalle citochine infiammatorie. Più osteoporosi generale è probabilmente favorito dalla immobilità, gli effetti di citochine sistemica, il rilascio di citochine locali nel midollo osseo e la terapia corticosteroidea.

; Linfoma: L″incidenza di linfoma è aumentato in RA, anche se è ancora raro.

Diagnosi

Imaging


e la risonanza magnetica nel giunto secondo metacarpo-falangea in sede artrite reumatoide. Thin frecce indicano un cambiamento erosiva; frecce spesse indicano sinovite. Ecografia (lato sinistro dell″immagine) in (a) e longitudinale (b) due piani trasversali mostra due segni di distruzione e di infiammazione. Assiale immagini pesate in T1 risonanza magnetica sono stati ottenuti (c) prima e (d) dopo somministrazione di contrasto, sinovite anche dimostrare. Inoltre, un immagine coronale T1 pesate risonanza magnetica (e) prima della somministrazione di contrasto visualizza l″erosione dell″osso stesso, come mostrato in pannelli C e D.
Radiografie delle mani e dei piedi sono generalmente effettuati in persone con una poliartrite. Nell″artrite reumatoide, ci può essere alcun cambiamento nelle prime fasi della malattia, o la radiografia può dimostrare osteopenia iuxta-articolari, gonfiore dei tessuti molli e perdita di spazio comune. Con l″avanzare della malattia, ci può essere erosioni ossee e sublaxation. Raggi X di altre articolazioni possono essere adottate in presenza di sintomi di dolore o gonfiore si verificano in quelle articolazioni.

Altre tecniche di imaging medicale, quali la risonanza magnetica e gli ultrasuoni vengono utilizzati anche per l″artrite reumatoide.

Esami del sangue

Quando RA è clinicamente sospetta, gli studi immunologici sono necessari, come la prova della presenza di fattore reumatoide (RF, un anticorpo specifico). Una negativa RF non esclude RA, ma piuttosto l″artrite è chiamato sieronegativi. Questo è il caso in circa il 15% dei pazienti. Durante il primo anno di malattia, fattore reumatoide è più probabile che essere negativo con alcuni individui di conversione allo status di sieropositivi nel tempo. RF è visto anche in altre malattie, ad esempio la sindrome di Sjögren, e in circa il 10% della popolazione sana, quindi il test non è molto specifica.

A causa di questa bassa specificità, i nuovi test sierologici sono stati sviluppati, quali test per la presenza dei cosiddetti anticorpi anti-proteina citrullinati (ACPAs). Come RF, queste prove sono positive solo in una percentuale (67%) di tutti i casi RA, ma raramente sono positivi se RA non è presente, dando una specificità del 95% circa. Come con RF, vi sono prove per ACPAs essere presente in molti casi anche prima comparsa della malattia clinica.

Il test più comune per ACPAs sono l″anti-CCP (peptidi ciclici citrullinato) test e il test anti-MCV (anticorpi contro mutati citrullinati Vimentin). Recentemente un test sierologico point-of-care (POCT) per la diagnosi precoce di artrite reumatoide è stato sviluppato. Questo test combina la rilevazione del fattore reumatoide e anti-MCV per la diagnosi di artrite reumatoide e mostra una sensibilità del 72% e specificità del 99,7%.

Inoltre, diversi altri esami del sangue sono di solito fatto per consentire altre cause di artrite, come il lupus eritematoso. Il tasso di sedimentazione eritrocitaria (ESR), proteina C-reattiva, una conta ematica completa, la funzione renale, enzimi epatici e altri esami immunologici (ad esempio anticorpi antinucleo / ANA) sono tutti eseguiti in questa fase. Elevati livelli di ferritina possono rivelare emocromatosi, una mimica RA, o essere un segno di malattia di Still, un sieronegativo, di solito giovanile, variante del reumatoide.

Criteri diagnostici

L″American College of Rheumatology ha definito (1987) i seguenti criteri per la classificazione di artrite reumatoide:
rigidità mattutina di> 1 ora quasi tutte le mattine per almeno 6 settimane.
Artrite e tumefazione dei tessuti molli di> 3 di 14 articolazioni / gruppi misti, presenti per almeno 6 settimane
Artrite delle articolazioni mano, presenti per almeno 6 settimane
artrite simmetrica, presenti per almeno 6 settimane
Noduli sottocutanei in luoghi specifici
fattore reumatoide ad un livello al di sopra del 95 ° percentile
modificazioni radiologiche suggestive di erosione del comune

Almeno quattro criteri devono essere soddisfatti per la classificazione come RA. Tali criteri non sono destinati alla diagnosi clinica di routine per la cura, erano destinati in primo luogo per categorizzare la ricerca. Per esempio: uno dei criteri è la presenza di erosione ossea su X-Ray. La prevenzione di erosione ossea è uno dei principali obiettivi del trattamento in quanto è generalmente irreversibile.Aspettare fino a quando tutti i criteri ACR per artrite reumatoide sono soddisfatte possono a volte comportare un esito peggiore. La maggior parte dei malati e reumatologi sarebbe d″accordo che sarebbe meglio trattare la condizione il prima possibile e prevent bone erosione da verificarsi, anche se questo significa treating persone che non soddisfano i criteri ACR. I criteri ACR sono comunque molto utile per qualificare stabilito artrite reumatoide, per esempio a fini epidemiologici.

Diagnosi differenziale

Molte altre condizioni mediche possono assomigliare RA, e di solito è necessario distinguere da essa, al momento della diagnosi:
Crystal artrite indotta (gotta, e pseudogotta) - di solito comporta particolari articolazioni e può essere distinta con aspirazione del liquido articolare in caso di dubbio
Artrosi - distinto con i raggi X delle articolazioni colpite e gli esami del sangue
lupus eritematoso sistemico (LES) - distinto da specifici sintomi clinici e gli esami del sangue (anticorpi contro il DNA a doppia elica)
Uno dei vari tipi di artrite psoriasica assomiglia RA - cambiamenti delle unghie e sintomi cutanei distinguerli
la malattia di Lyme provoca l″artrite erosiva e sono molto simili possono RA - può essere distinta da un″analisi del sangue nelle aree endemiche
artrite reattiva (in precedenza la malattia di Reiter) - coinvolge asimmetricamente tallone, articolazioni sacro-iliache e delle grandi articolazioni della gamba. Di solito è associato a uretrite, congiuntivite, irite, indolore ulcere buccali, e cheratoderma blennorrhagica.
spondilite anchilosante - si tratta della colonna vertebrale e di solito è diagnosticato nei maschi, anche se un RA-come-comune poliartrite simmetrica di piccole possono verificarsi nel contesto di questa condizione.

Più rare le cause che di solito comportano in maniera diversa, ma può causare dolori articolari:
sarcoidosi, amiloidosi, malattia di Whipple e possono anche assomigliare RA.
emocromatosi può causare artrite congiunta mano.
febbre reumatica acuta può essere differenziata da RA da un modello migratorio di coinvolgimento comune e la prova di antecedente infezione da streptococco. artrite batterica (come streptococco) è di solito asimmetrica, mentre il RA di solito coinvolge entrambi i lati del corpo simmetricamente.
artrite gonococcica (un altro artrite batterica) è inizialmente migratori e possono coinvolgere tendini intorno ai polsi e alle caviglie.

Eziologia

L″artrite reumatoide è una forma di autoimmunità, le cui cause sono ancora completamente noti. Si tratta di una sistemica (corpo intero) disturbo che incidono principalmente i tessuti sinoviali.

Fisiopatologia

I pezzi chiave a prove relative alla patogenesi sono:

1. Un legame genetico con HLA-DR4 allotipi e connessi di MHC di classe II e la cellula-associato PTPN22 proteina T.

2. Un collegamento con il fumo di sigaretta che sembra essere causale.

3. Una risposta drammatica, in molti casi di blocco della citochina TNF (alfa).

4.Una risposta simile drammatico in molti casi alla deplezione dei linfociti B, ma nessuna risposta paragonabile a deplezione dei linfociti T.

5. Un modello più o meno casuale di se e quando individui predisposti sono interessati.

6. La presenza di autoanticorpi contro IgGFc, conosciuto come il fattore reumatoide (RF), e gli anticorpi ai peptidi citrullinati (ACPA).

Questi dati suggeriscono che la malattia comporta anormale delle cellule B - l″interazione delle cellule T, con presentazione degli antigeni da parte delle cellule B a cellule T tramite HLA-DR suscitando cellule T aiuto e la conseguente produzione di RF e ACPA. L″infiammazione è quindi guidato sia da cellule B o cellule T rilascio di prodotti stimolanti del TNF e altre citochine. Il processo può essere agevolato da un effetto del fumo sulla citrullination ma il stocastico (casuale) epidemiologia suggerisce che il fattore limitante nella genesi della malattia in individui predisposti può essere un processo stocastico inerente all″interno della risposta immunitaria come immunoglobuline o di linfociti T del gene del recettore ricombinazione e mutazione. (Vedi voce sotto autoimmunità per i meccanismi generali.)

Se il rilascio del TNF è stimolato da prodotti di cellule B in forma di RF o ACPA - contenenti immunocomplessi, attraverso l″attivazione dei recettori Fc dell″immunoglobulina, allora RA può essere vista come una forma di ipersensibilità di tipo III.
In caso di rilascio del TNF è stimolata dalle cellule T di prodotti come l″interleuchina-17 potrebbe essere considerato più vicino al tipo di ipersensibilità di IV anche se questa terminologia può essere sempre un po ″datato e inutile.
Il dibattito sul ruolo relativo di immunocomplessi e prodotti di cellule T nel infiammazione RA ha continuato per 30 anni. Non c″è dubbio che sia B e le cellule T sono indispensabili per la malattia. Tuttavia, vi sono prove né buono per cellulare sia necessario, in sede di infiammazione. Ciò tende a favorire complessi immuni (a base di anticorpi sintetizzati altrove) come gli iniziatori, anche se non l″unico perpetuators di infiammazione.Inoltre, il lavoro da Thurlings e gli altri del gruppo Paul-Peter Tak e anche dal gruppo di Arthur Kavanagh suggeriscono that if any cellule immunitarie are rilevanti a livello locale che sono le cellule di plasma, che derivano da cellule B e produce in bulk la anticorpi selezionato al cell B fase.

Anche se TNF sembra essere la dominante, di altre citochine (mediatori chimici) sono suscettibili di essere coinvolti nella infiammazione RA. Il blocco del TNF non beneficia di tutti i pazienti o tutti i tessuti (malattia polmonare e noduli potrebbe peggiorare). Il blocco di IL-1, IL-15 e IL-6 hanno anche effetti benefici e IL-17 può essere importante. sintomi costituzionali come febbre, malessere, perdita di appetito e perdita di peso sono dovuti anche a citochine rilasciate nel flusso sanguigno.

Come con la maggior parte delle malattie autoimmuni, è importante distinguere tra la causa (s) che innescano il processo, e quelle che possono permettere al persistere e al progresso.

Possibili infettive trigger

È stato a lungo sospettato che alcune infezioni potrebbero essere i trigger per questa malattia.La teoria identità sbagliata suggerisce che l″infezione provoca una risposta immunitaria, lasciando dietro di sé gli anticorpi che dovrebbero essere proprie di tale organismo. Gli anticorpi non sono sufficientemente specifici, però, e partì un attacco immunitario contro una parte del host. Poiché la molecola ospite normale appare come una molecola sull″organismo incriminata che ha attivato la prima reazione immunitaria - questo fenomeno si chiama mimetismo molecolare. Alcuni organismi infettivi sospettato di innescare artrite reumatoide includono Mycoplasma, Erysipelothrix, parvovirus B19 e la rosolia, ma queste associazioni non sono mai stati supportati negli studi epidemiologici. Né è stato presentato prove convincenti per altri tipi di trigger, come allergie alimentari.

Gli studi epidemiologici hanno confermato una potenziale associazione tra AR e due infezioni da herpesvirus: Epstein-Barr (EBV) e Human Herpes Virus 6 (HHV-6).
L″allele HLA-DRB1 0404 sono associato a basse frequenze di cellule T specifiche per la glicoproteina EBV 110 e predispone a sviluppare artrite reumatoide.

Continua risposta immunitaria anomala

I fattori che consentono una risposta immunitaria anomala, una volta avviato, a diventare permanenti e croniche, stanno diventando sempre più chiaramente compreso. L″associazione genetica con HLA-DR4, così come la scoperta di recente le associazioni con il gene PTPN22 e con due geni supplementari
Altri fattori ambientali appaiono anche per modulare il rischio di contrarre l″AR, e fattori ormonali nei singoli possono spiegare alcune caratteristiche della malattia, come ad esempio la presenza maggiore nelle donne, l″inizio non infrequente-dopo il parto, e la (lieve ) modulazione del rischio di malattia da farmaci ormonali. Esattamente come modificato soglie regolamentari consentire l″attivazione di una risposta specifica autoimmune rimane incerta. Tuttavia, una possibilità è che i meccanismi di feedback negativo che normalmente mantenere la tolleranza di sé sono ripresi dal aberranti meccanismi di feedback positivo per determinati antigeni come IgG Fc (vincolata da RF) e citrullinati fibrinogeno (vincolato dalla ACPA) (vedi voce autoimmunità).

Una volta che la risposta immunitaria anomala si è stabilito (che può richiedere diversi anni prima che i sintomi si verificano), le plasmacellule derivate da linfociti B producono fattori reumatoidi e ACPA delle IgG e IgM classi in grandi quantità. Queste non sono depositati in modo che essi siano in lupus sistemico. Al contrario, essi sembrano attivare i macrofagi mediante recettori Fc, e forse complemento vincolanti. Ciò può contribuire a infiammazione della sinovia, in termini di edema, vasodilatazione e l″infiltrazione di cellule T attivate (soprattutto in aggregati nodulari CD4 e CD8 diffusa in infiltrati). sinoviale macrofagi e cellule dendritiche funzione di ulteriori cellule presentanti l″antigene esprimendo molecole MHC di classe II, che porti ad una reazione immunitaria locale istituito nel tessuto. La malattia progredisce in concerto con la formazione di tessuto di granulazione ai bordi del rivestimento sinoviale (del panno), con l″angiogenesi vasta e la produzione di enzimi che causano danni ai tessuti. trattamenti moderni bersaglio farmacologico di RA questi mediatori.Una volta che la reazione infiammatoria è stabilito, la sinovia si ispessisce, la cartilagine e dell″osso sottostante comincia a disintegrarsi e prova di distruzione articolare matura.

Trattamento

Non esiste una cura nota per l″artrite reumatoide, ma molti tipi diversi di trattamento può alleviare i sintomi e / o modificare il processo patologico. Le raccomandazioni dell″American College of Rheumatology (ACR), pubblicato nel 2008, ha seguito una tendenza a sostenere in precedenza, un trattamento più aggressivo di RA, e di riflesso accresciuto le aspettative di efficacia del trattamento, compreso la remissione o riduzione sostanziale dei sintomi per una crescente percentuale di pazienti.

L″obiettivo del trattamento è duplice: alleviare i sintomi attuali, e impedire la futura distruzione delle articolazioni con lo svantaggio derivante se la malattia è lasciato incontrollato. Questi due obiettivi non sempre possono coincidere: mentre antidolorifici possono conseguire il primo obiettivo, essi non hanno alcun impatto sulle conseguenze a lungo termine.Per queste ragioni, la ACR raccomanda AR dovrebbero generalmente essere trattati con almeno un farmaco specifici anti-reumatica, anche chiamato DMARD (vedi sotto), a cui altri farmaci possono essere aggiunti a seconda di quanto tempo una persona ha avuto RA, quanto attivo la malattia è, e fattori prognostici (quali elementi di prova a raggi X di erosione ossea, aumento dei fattori di sangue come fattore reumatoide, anti-peptide ciclico citrullinato, proteina C-reattiva, e il tasso di sedimentazione degli eritrociti, età e genere; funzionamento fisico; e il fumo, per esempio).

terapia cortisonica ha offerto sollievo in passato, ma i suoi effetti a lungo termine sono stati ritenuti indesiderabili. Tuttavia, le iniezioni di cortisone può be appendici prezioso per un piano di trattamento a lungo termine, e utilizzando bassi dosaggi di cortisone al giorno (ad esempio, prednisone o prednisolone, 5-7,5 mg / die) può anche avere un vantaggio importante, se aggiunto a una vera e propria specifica anti- trattamento reumatici.

Il trattamento farmacologico di RA può essere suddivisa in malattia farmaci antireumatici modificanti (DMARD), agenti anti-infiammatori e analgesici.

Tradizionale farmaci piccola massa molecolare

Per sintesi chimica DMARD:

azatioprina
ciclosporina (ciclosporina A)
D-penicillamina
sali d″oro
idrossiclorochina
leflunomide
metotrexato (MTX)
minociclina
sulfasalazina (SSZ)
Farmaci citotossici:
Ciclofosfamide

eventi avversi più importanti e più comuni riguardano fegato e midollo osseo di tossicità (MTX, SSZ, leflunomide, azatioprina, composti di oro, D-penicillamina), tossicità renale (ciclosporina A, sali d″oro parenterale, D-penicillamina), polmonite (MTX ), reazioni allergiche della pelle (composti di oro, SSZ), autoimmunità (D-penicillamina, SSZ, minociclina) e infezioni (azatioprina, ciclosporina A).

Idrossiclorochina può causare tossicità oculare, anche se questo è raro, e perché idrossiclorochina non pregiudica il midollo osseo o del fegato è spesso considerata la DMARD con la minima tossicità. Idrossiclorochina Purtroppo non è molto potente, e di solito è sufficiente per controllare i sintomi da solo.

Metotrexato è considerato da reumatologi molti il più importante e utile DMARD, in gran parte a causa delle minori tassi di abbandono per motivi di tossicità. Tuttavia, il methotrexate è spesso considerato come farmaco molto ″tossici″. Questa fama non è del tutto giustificata, e, a volte può provocare nelle persone viene negato il trattamento più efficace per la loro artrite. Sebbene methotrexate ha il potenziale per sopprimere midollo osseo o causare epatite, questi effetti possono essere monitorati con regolari esami del sangue, e il farmaco ritirato in una fase iniziale, se le prove sono abnormal before un danno grave viene fatto (in genere l″analisi del sangue ritorno alla normale dopo la sospensione del farmaco).Negli studi clinici, in cui sono stati utilizzati uno di una serie di DMARD diversi, persone che sono state prescritte metotressato dormito sul loro farmaco il più a lungo (gli altri due fermati a causa di effetti collaterali o il fallimento del farmaco per controllare l″artrite). Methotrexate viene spesso preferito dai reumatologi perché se non controlla l″artrite da solo, allora funziona bene in combinazione con molti altri farmaci, in particolare gli agenti biologici. Altri DMARDs potrebbe non essere così efficace o più sicuro in combinazione con agenti biologici.

Agenti biologici

Gli agenti biologici (biologici) sono prodotti mediante tecniche di ingegneria genetica, e comprendono:
fattore di necrosi tumorale alfa (TNFa) bloccanti - etanercept (Enbrel), Infliximab (Remicade), Adalimumab (Humira), Certolizumab pegol (Cimzia), golimumab (Simponi)
interleuchina 1 (IL-1) - bloccanti anakinra (Kineret)
anticorpi monoclonali contro le cellule B - rituximab (Rituxan)
blocco delle cellule T costimolazione - abatacept (Orencia)
L″interleuchina 6 (-6) bloccanti IL - tocilizumab (un anti-recettore IL-anticorpo 6) (RoActemra, Actemra)
Biologici Numerosi sono gli studi clinici (ad esempio Ocrelizumab, Ofatumumab).

agenti anti-infiammatori e analgesici

agenti anti-infiammatori sono:
Glucocorticoidi
steroidei farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS, la maggior parte anche come analgesici)

Analgesici comprendono:
paracetamolo (acetaminofene negli Stati Uniti e Canada)
Oppiacei
diproqualone
lidocaina topica

trattamenti storica per RA hanno incluso anche: riposo, ghiaccio, compressione ed elevazione, l″agopuntura, dieta mela, noce moscata, qualche esercizio di luce ogni tanto, ortiche, veleno d″api, i braccialetti di rame, la dieta rabarbaro, estrazioni di denti, il digiuno, il miele, le vitamine, insulina, magneti, e electroconvulsive terapia (ECT). La maggior parte di questi hanno o non ha avuto effetto, o dei loro effetti sono stati modesti e transitori, pur non essendo generalizzabile.

Altre terapie

Altre terapie sono perdita di peso, ortesi, terapia occupazionale, podologia, fisioterapia, terapia immunoadsorbimento, iniezioni in comune, e speciali strumenti per migliorare i movimenti duri (ad es speciale apriscatole). L″esercizio fisico regolare è importante per mantenere la mobilità articolare e rendere i muscoli più forti in comune.

Ayurveda, per lo più nel sud dell″India, è un″altra fonte di trattamento, e mentre è popolare in India non ci sono studi per dimostrare che i benefici pazienti affetti da AR.

Un sondaggio nel Regno Unito tra il 1998 e il 2002 ha rilevato che l″artrite, nelle sue varie forme, è stato tra i cinque ragioni più comuni per l″uso medico della cannabis.

Il sangue colonna Prosorba dispositivo di filtraggio (rimozione di IgG) è stato approvato dalla FDA nel 1999 per il trattamento dell″artrite reumatoide

Gravemente articolazioni colpite possono richiedere un intervento chirurgico di sostituzione in comune, come la sostituzione del ginocchio.

Prognosi

Il decorso della malattia varia notevolmente. Alcune persone hanno lievi sintomi di breve durata, ma nella maggior parte la malattia è progressiva per la vita.Circa il 20% -30% avrà noduli sottocutanei (noti come noduli reumatoidi), questo è associato ad una prognosi infausta.

Invalidità

attività della vita quotidiana sono alterate nella maggior parte delle persone.
Dopo 5 anni di malattia, circa il 33% dei malati non si lavora.
Dopo 10 anni, circa la metà garantirà importanti disabilità funzionale.

Fattori prognostici

fattori prognostico negativo includono sinovite persistente, presto la malattia erosiva, reperti extra-articolari (compresi sottocutanea noduli reumatoidi), siero positivo RF risultati, positivi siero autoanticorpi anti-CCP, carriership di HLA-DR4 alleli condivisi Epitopo, storia familiare di RA, il povero funzionale status, fattori socioeconomici, elevata risposta di fase acuta (VES, proteina C-reattiva), e una maggiore gravità clinica.

Mortalità

Stime degli effetti della vita accorciamento della RA variare, la maggior parte delle fonti citano una riduzione durata da 5 a 10 anni.Secondo il Regno Unito Nazionale di artrite reumatoide Society, l″età giovane di esordio, durata lunga malattia, la presenza concomitante di altri problemi di salute (chiamato comorbilità), e le caratteristiche dei gravi RA - come poor capacità funzionale o stato di salute globale, un sacco del danno articolare sui raggi X, la necessità di ricovero o coinvolgimento di organi diversi da quelli delle articolazioni - hanno dimostrato di associarsi con mortalità più elevata. risposte positive alla terapia possono indicare una prognosi migliore. Uno studio del 2005 da parte della Mayo Clinic ha osservato che i malati RA subire un rischio raddoppiato di malattie cardiache, indipendente da altri fattori di rischio come il diabete, abuso di alcool, ed il colesterolo elevato, pressione arteriosa e indice di massa corporea. Il meccanismo mediante il quale RA causa questo aumento del rischio non è nota, la presenza di infiammazione cronica è stata proposta come un fattore che contribuisce.

Epidemiologia


L″incidenza di RA è nella regione di 3 casi ogni 10.000 abitanti per anno. L″esordio è raro sotto i 15 anni e da allora l″incidenza aumenta con l″età fino all″età di 80 anni.Il tasso di prevalenza è dell″1%, con donne colpite tre a cinque volte più spesso degli uomini. Si è 4 volte più frequente nei fumatori rispetto ai non fumatori. Alcuni gruppi di nativi americani hanno più alti tassi di prevalenza (5-6%) e persone della regione caraibica hanno più bassi tassi di prevalenza. Parenti di primo grado il tasso di prevalenza è di 2-3% e le malattie genetiche concordanza nei gemelli monozigoti è di circa 15-20%.

E ″fortemente associata con il complesso di istocompatibilità ereditato il tipo di tessuto maggiore (MHC), l″antigene HLA-DR4 (più specificamente DR0401 e 0404) - da qui la storia familiare è un importante fattore di rischio.

L″artrite reumatoide colpisce le donne tre volte più spesso degli uomini, e può svilupparsi prima a qualsiasi età. Il rischio del primo sviluppo della malattia (l″incidenza della malattia) sembra ad avere effetti soprattutto per le donne tra i 40 ei 50 anni di età, per gli uomini e poco più tardi.AR è una malattia cronica, e anche se raramente, una remissione spontanea si può verificare, il corso naturale è quasi sempre uno dei sintomi persistenti, cresci o cali di intensità, e un progressivo deterioramento di strutture comuni conduce a deformazioni e disabilità.

Storia

Le prime tracce conosciute di artrite data indietro almeno fino al 4500 aC. Un testo datato 123 dC descrisse per primo i sintomi molto simili a artrite reumatoide. È stato osservato in resti scheletrici dei nativi americani si trovano in Tennessee. e su questa base gli investigatori ritengono si diffuse attraverso l″Atlantico durante l″età delle esplorazioni. Nel 1859 la malattia ha acquisito l″attuale denominazione.

L″anomalia è stata notata da un″indagine di ossa precolombiana. Le ossa dal sito Tennessee non mostrano segni di tubercolosi, anche se era prevalente al momento in America. Mobley attributi le punte in artrite alla pressione selettiva causata dalla tubercolosi. Un sistema immunitario è ipervigilanza di protezione contro la tubercolosi a costo di un aumentato rischio di malattia autoimmune.

L″arte di Peter Paul Rubens può eventualmente rappresentare gli effetti di artrite reumatoide. Nei suoi dipinti più tardi, le sue mani resi mostra, a parere di alcuni medici, aumentando deformità coerenti con i sintomi della malattia. Tuttavia, è generalmente riconosciuta in ambienti storici dell″arte che la pittura delle mani nel secolo XVI e XVII seguite alcune convenzioni stilizzato, più chiaramente visto nel movimento manierista. Si è convenzionale, ad esempio per mostrare la mano destra di Cristo, accolta in quella che sembra ormai una postura deforme. Queste convenzioni sono facilmente interpretato come rappresentazioni della malattia. Sono troppo diffuso per ciò è plausibile.

La prima descrizione riconosciuto di artrite reumatoide è stata nel 1800 dal medico francese il dottor Agostino Jacob Landre-Beauvais (1772-1840) che fu sede nel famoso ospedale Salpêtrière di Parigi. Il nome di artrite reumatoide si è stato coniato nel 1859 dal British reumatologo dottor Alfred Baring Garrod.

casi notevoli

Dorothy Hodgkin, scienziato premio Nobel, ha sviluppato grave artrite reumatoide deformante a 28 anni. Nonostante questo ha continuato la sua carriera e ha sviluppato la cristallografia a raggi X, che sottende gran parte delle informazioni sa artrite reumatoide. Ha anche scoperto la struttura dell″insulina e ha consentito la scoperta del codice genetico.
Auguste Renoir, pittore impressionista, di cui più tardi ″stile più morbido″ potrebbe avere riflessi in qualche modo la sua grave disabilità.
Christiaan Barnard, il primo chirurgo ad eseguire una a uomo a trapianto di cuore umano ha dovuto ritirarsi a causa della condizione. Ha anche scritto un libro sulla vita con l″artrite.
James Coburn ha affermato di aver guarito la condizione con pillole contenenti un composto contenente zolfo, al suo ritorno alla recitazione.
Erik Lindbergh, aviatore e membro della X-Prize amministrazione. Erik è stato un portavoce della artrite droga Enbrel, a seguito del suo successo con il trattamento.
Bob Mortimer comico e attore britannico.
Kathleen Turner e Aida Turturro hanno lavorato per sensibilizzare l″opinione pubblica della condizione
Billy Bowden, arbitro internazionale di cricket che ha dovuto ritirarsi dal gioco attivo a causa di arhtirits reumatoide.
Melvin Franklin, cantante e bassista delle tentazioni. Ha trattato con i colpi RA cortisone in modo da poter eseguire.
Jamie Farr, attore americano, famoso per il suo ruolo di Max Klinger della serie televisiva anni 1970.
Gabi Rojas, un ballerino americano, è comparso su You Think So You Can Dance Season 5 rendere la top 54 in Vegas.
Sandy Koufax, un americano Hall-of-Fame lanciatore di baseball che ha giocato 1955-1966 per i Los Angeles Dodgers.

Vedi anche

artrite idiopatica giovanile
sinovite
Biologics
Arthritis Care
Psoriasi
Artrite
fattore reumatoide
infiammazione

Riferimenti

Collegamenti esterni

guidate paziente carità per le persone con artrite reumatoide



Ipertiroidismo


Ipertiroidismo è il termine per il tessuto iperattiva all″interno della ghiandola tiroide provocando una sovrapproduzione di ormoni tiroidei (tiroxina e / o triiodotironina). L″ipertiroidismo è quindi una causa di tireotossicosi. L″ormone tiroideo è importante a livello cellulare, che colpisce quasi ogni tipo di tessuto nel corpo.

funzioni di ormone tiroideo come stimolo al metabolismo ed è essenziale per il normale funzionamento della cellula. In eccesso, sia overstimulates metabolismo e acuisce l″effetto del sistema nervoso simpatico causando l″accelerazione dei diversi sistemi dell″organismo e sintomi simili a una overdose di epinefrina (adrenalina). Questi includono battito cardiaco accelerato e sintomi di palpitazioni, tremori sistema nervoso e sintomi di ansia, ipermotilità sistema digerente (diarrea), e la perdita di peso.

D″altra parte, la mancanza di risultati di tessuto tiroideo funzionante in una sintomatica mancanza di ormone tiroideo, chiamata ipotiroidismo.

Segni e sintomi

Principali segni clinici comprendono la perdita di peso (spesso accompagnata da un aumento dell″appetito),
Ansia,
Intolleranza al caldo, perdita di capelli, dolori muscolari, debolezza, affaticamento, iperattività, irritabilità, apatia, depressione, poliuria, polidipsia, delirio, tremore, mixedema pretibiale, e sudorazione. Inoltre, i pazienti possono presentare con una varietà di sintomi come palpitazioni e aritmia (fibrillazione atriale in particolare), mancanza di respiro (dispnea), perdita della libido, nausea, vomito e diarrea. Ipertiroidismo non trattato a lungo termine può portare all″osteoporosi. Negli anziani, questi sintomi classici possono non essere presenti.

manifestazioni neurologiche possono includere tremori, corea, miopatia e, in alcuni soggetti predisposti (in particolare di origine asiatica) paralisi periodica. L″associazione tra malattie tiroidee e miastenia gravis è stata riconosciuta.La malattia tiroidea, in questa condizione, è di natura autoimmune e circa il 5% dei pazienti con miastenia gravis anche ipertiroidismo. Miastenia raramente migliora dopo il trattamento della tiroide e la relazione tra le due entità non è ben compreso. Alcune manifestazioni neurologiche molto rare che sono dubbioso associati con tireotossicosi sono pseudotumor cerebri, sclerosi laterale amiotrofica e una sindrome di Guillain-Barré-like.

Minor oculare (occhio) i segni che possono essere presenti in qualsiasi tipo di ipertiroidismo, sono retrazione palpebrale (Stare), extra-oculare debolezza muscolare, ed il coperchio-lag. In Stare ipertiroidei (Segno di Dalrymple) le palpebre sono retratti verso l″alto più del normale (normale posizione è al limbus superiore corneoscleral, dove il bianco dell″occhio comincia al margine superiore dell″iride). debolezza dei muscoli extra oculari possono presentarsi con visione doppia.In coperchio-lag (segno di von Graefe″s), quando il paziente tracce di un oggetto verso il basso con i loro occhi, la palpebra non riesce a seguire l″iride downward in movimento, e lo stesso tipo di esposizione superiore globo che si vede con retrazione coperchio si verifica, temporaneamente. Questi segni scompaiono con il trattamento della ipertiroidismo.

Nessuno di questi segni oculari deve essere confuso con esoftalmo (protrusione del bulbo oculare), che si verifica in modo specifico e univoco nell″ipertiroidismo caused da malattia di Graves ″(Nota che non tutti exopthalmos è causata dalla malattia di Graves, ma quando si present con ipertiroidismo di Graves è diagnostic malattia). Questa sporgenza in avanti degli occhi è dovuto a un″infiammazione immune mediata nel retro-orbitale (orbite) di grassi. Esoftalmo, quando presente, può esacerbare ipertiroidei coperchio-lag e guardare.

crisi tireotossicosi (o tempesta tiroidea) è una complicanza rara ma grave di ipertiroidismo, che può verificarsi quando un paziente tireotossico diventa molto malati o fisicamente stressato. I suoi sintomi possono includere:un aumento della temperatura corporea a oltre 40 gradi Celsius (104 gradi Fahrenheit), tachicardia, aritmia, vomito, diarrea, disidratazione, coma e morte.

Cause

Funzionale del tessuto tiroideo producono un eccesso di ormone tiroideo si verifica in una serie di condizioni cliniche.

Le cause principali negli esseri umani sono:
Graves ″malattia. (Di solito, l″eziologia più comune con il 50-80% di tutto il mondo, ma il dato varia notevolmente con location - cioè il 47% in Svizzera (Horst et al., 1987) al 90% negli Stati Uniti (Hamburger et al. 1981). pensa sia dovuto a vari iodio nella dieta.
tiroide adenoma tossico (l″eziologia più comune in Svizzera, 53%, pensato per essere atipico a causa di un basso livello di iodio nella dieta in questo paese)
gozzo multinodulare tossico
Livelli ematici elevati di ormoni tiroidei (più esattamente definito hyperthyroxinemia) si può verificare per una serie di altri motivi:
infiammazione della tiroide si chiama tiroidite.Ci sono un certo numero di diversi tipi di tiroidite tra cui la tiroidite di Hashimoto (mediata immune), e tiroidite subacuta (DeQuervain″s). Questi possono essere inizialmente associato a secrezione di ormoni tiroidei in eccesso, ma di solito i progressi di una disfunzione della ghiandola e, quindi, alla carenza di ormoni e l″ipotiroidismo.
consumo orale di compresse di ormone tiroideo in eccesso è possibile, come è il raro caso di consumo di carne macinata contaminata con il tessuto della tiroide, e quindi l″ormone della tiroide (ipertiroidismo chiamato hamburger).
Amiodarone, un farmaco anti-aritmici è strutturalmente simile alla tiroxina e può causare sia sotto o iperattività della tiroide.
Tiroidite postpartum (PPT) si verifica in circa il 7% delle donne durante l″anno dopo parto. PPT ha in genere più fasi, la prima delle quali è l″ipertiroidismo. Questa forma di ipertiroidismo si risolve di solito nel giro di settimane o mesi senza bisogno di trattamento.

Diagnosi

Una diagnosi può essere sospettata sulla storia e l″esame fisico, e viene confermata con esami del sangue.

Misurare il livello di tiroide-stimolante (TSH) nel sangue è di solito tutto ciò che è richiesto. Un TSH basso indica che la ghiandola pituitaria è inibita da aumento dei livelli di T 4 e / o T 3 nel sangue, ed è quindi un marker affidabile di ipertiroidismo. Raramente, un TSH basso indica fallimento primario della ghiandola pituitaria, o temporanea inibizione della pituitaria a causa di un″altra malattia (la sindrome di eutiroidismo malato) e così il controllo della T 4 e T 3 è ancora clinicamente utile.

Misurare anticorpi specifici, quali gli anticorpi anti-recettore TSH-nella malattia di Graves ″, o anti-tiroide-perossidasi in tiroidite di Hashimoto, una comune causa di ipotiroidismo, può contribuire alla diagnosi.

La scintigrafia tiroidea è un test utile per distinguere tra cause di ipertiroidismo, e questa entità da tiroidite.

Oltre al test dei livelli di TSH, test medici per molti T3, T3 libero, T4 e / o T4 libero per ottenere risultati più dettagliati.

La diagnosi di ipertiroidismo è confermata dalle analisi del sangue che mostrano una diminuzione di ormone stimolante la tiroide (TSH) e T4 livello elevato e livelli di T3. TSH è un ormone fatto dalla ghiandola pituitaria nel cervello che dice alla tiroide quanto ormone da fare. Quando c″è troppo ormone tiroideo, il TSH sarà basso. Una scansione di iodio radioattivo (un test che utilizza iniettato iodio radioattivo per esaminare l″attività della ghiandola tiroide) mostrerà una ghiandola tiroide ingrandita che è più funzionante.

Trattamento

Le modalità grandi e generalmente accettati per il trattamento dell″ipertiroidismo nell″uomo coinvolgere iniziale utilizzo temporaneo di farmaci soppressivi tireostatici, e forse più tardi l″uso permanente di terapia chirurgica o radioisotopo. Tutti gli approcci possono causare in attivo la funzione della tiroide (ipotiroidismo) che è facilmente gestito con supplementazione di levotiroxina.

Temporary terapia medica

Tireostatici

Tireostatici sono farmaci che inibiscono la produzione degli ormoni tiroidei, come carbimazolo (utilizzato in UK) e metimazolo (usato negli Stati Uniti), e propiltiouracile. Tireostatici Si ritiene che il lavoro inibendo la iodurazione della tireoglobulina con Perossidasi Tiroidea e, quindi, la formazione di-iodothyronine (T tetra 4). Propiltiouracile funziona anche al di fuori della ghiandola tiroide, impedendo la conversione di (per lo più inattivi) T 4 a forma T attiva 3. Perché tessuto tiroideo di solito contiene una riserva importante di ormone tiroideo, tireostatici può richiedere settimane per diventare efficace, e la dose spesso deve essere attentamente titolato in un periodo di mesi.

A dosi molto elevate, spesso è necessaria all″inizio del trattamento, ma se una dose troppo alta viene usato costantemente, i pazienti possono sviluppare sintomi di ipotiroidismo.

I beta-bloccanti

Molti dei sintomi comuni di ipertiroidismo, come palpitazioni, tremori, ansia e sono mediate da un aumento in versione beta recettori adrenergici sulla superficie della cellula.I beta-bloccanti sono una classe di farmaci che hanno compensato questo effetto, riducendo il polso rapido associato con la sensazione di palpitazioni, tremori e diminuendo e ansia. Il propranololo ha due ruoli nel trattamento di ipertiroidismo, determinata dalla diversi isomeri di propranololo. L-propranololo cause beta-blocco in tal modo il trattamento dei sintomi associati con ipertiroidismo, quali tremori, palpitazioni, ansia e intolleranza al caldo. D-Tiroxina propranololo inibisce deiodinasi bloccando così la conversione di T4 a T3 che forniscono un effetto terapeutico anche se minimo. I beta-bloccanti altri sono utilizzati solo per trattare i sintomi associati con ipertiroidismo. Propranololo negli Stati Uniti, e metoprololo nel Regno Unito, sono più frequentemente utilizzate per aumentare trattamento per i pazienti ipertiroidei.

Trattamenti permanenti

Chirurgia come opzione anteriore alla impiego di terapia con radioisotopi meno invasivo, ma è ancora necessaria nel caso in where la ghiandola tiroide è ingrandita e causando la compressione del collo structures, o la causa di fondo del ipertiroidismo possono essere cancerose in origin.

Chirurgia

Chirurgia (per rimuovere la tiroide totalità o una parte di esso) non è ampiamente utilizzato perché più comuni forme di ipertiroidismo sono abbastanza efficacemente trattate con il metodo di iodio radioattivo, e perché c″è il rischio di rimuovono anche le ghiandole paratiroidee, e di tagliare il nervo laringeo ricorrente, rendendo difficile la deglutizione. Tuttavia, alcuni Graves ″malattia di pazienti che non tollerano i farmaci per un motivo o un altro, i pazienti che sono allergici allo iodio, o pazienti che rifiutano radioiodio optare per l″intervento chirurgico. Inoltre, alcuni chirurghi ritengono che il trattamento con iodio radioattivo è a rischio in pazienti con ghiandola insolitamente grande, o quelli i cui occhi hanno cominciato a gonfiarsi dalle orbite, sostenendo che la massiccia dose di iodio necessario non farebbe che esacerbare i sintomi del paziente.

Iodio radioattivo

In iodio-131 (radioiodio) la terapia con radioisotopi, radioattivo iodio-131 viene somministrato per via orale (sia da pillola o liquido) sulla base di una volta a distruggere la funzione di una ghiandola iperattiva.I pazienti che non rispondono alla prima dose a volte sono dato un ulteriore trattamento con iodio radioattivo in una dose maggiore. Lo iodio dato per il trattamento ablativo è diverso da quello di iodio usato in una scansione. Lo iodio radioattivo viene somministrato dopo una scansione di routine iodio, e l″assorbimento dello iodio è deciso a confermare l″ipertiroidismo. Lo iodio radioattivo viene captato dalle cellule attive nella tiroide e li distrugge. Poiché lo iodio è solo preso dalle cellule della tiroide (e raccolse più facilmente dalle cellule della tiroide iperattiva), la distruzione è locale, e non ci sono effetti collaterali di questa terapia diffusa. ablazione iodio radioattivo è stato utilizzato con sicurezza da oltre 50 anni, e le uniche ragioni principali per non lo si utilizza sono la gravidanza e l″allattamento.

Un risultato comune iodio radioattivo che segue è una svolta a ipotiroidismo facilmente curabile, e questo si verifica nel 78% di quelli trattati tireotossicosi di Graves ″e nel 40% di quelli con gozzo multinodulare tossico o adenoma tossico solitario.
Vi è una maggiore sensibilità alla terapia con radioiodio nella tiroide che figurano in ecografie più uniforme (ipoecogena), a causa densamente celle grandi, con l″81% in seguito diventare ipotiroidei, rispetto ad appena il 37% in quelli con scansione più normali apparenze (normoechogenic).

Tiroide tempesta

tempesta della tiroide si presenta con sintomi di ipertiroidismo estrema. Si è trattato in modo aggressivo con la misura di rianimazione con una combinazione delle modalità di cui sopra, tra cui: uno beta-bloccanti per via endovenosa, come il propranololo, seguita da una thionamide come metimazolo, un agente radiocontrast iodato o di una soluzione di iodio se la radiocontrast agente non è disponibile, e uno steroide per via endovenosa come l″idrocortisone. La malattia è diventata molto più comune, dato che le prime notizie di ipertiroidismo felino nel 1970. Nei gatti, una causa di ipertiroidismo tende ad essere tumori benigni, ma la ragione quei gatti sviluppare tumori tale continua ad essere ricercato.

Tuttavia, una recente ricerca pubblicata su Environmental Science & Technology, una pubblicazione della American Chemical Society, suggerisce che molti casi di ipertiroidismo felino sono associati con l″esposizione a contaminanti ambientali chiamato etere di difenile polibromurato (PBDE), che sono presenti nei ritardanti di fiamma in casa molti prodotti, in particolare mobili e di alcuni prodotti elettronici.

Lo studio da cui è stato basato il rapporto, è stato condotto congiuntamente da ricercatori presso l″EPA National Health Effects Laboratory e Ambientali e la Indiana University. Nello studio, che ha coinvolto 23 gatti domestici con ipertiroidismo felino, i livelli ematici PDBE erano tre volte più alte di quelle più giovani, i gatti non ipertiroidei. Idealmente, PBDE e affini interferenti endocrini che seriamente danneggiare la salute non sarebbe stata presente nel sangue di altri animali o persone.

Più di recente, le mutazioni del recettore ormone stimolante la tiroide sono stati scoperti, che causano l″attivazione costitutiva delle cellule della ghiandola tiroide.Molti altri fattori possono giocare un ruolo nella patogenesi della malattia come goitrogens (isoflavoni come la genisteina, daidzeina e quercertin) e lo iodio e il contenuto di selenio nella dieta.

I sintomi più comuni che presentano sono: rapida perdita di peso, tachicardia (battito cardiaco accelerato), vomito, diarrea, aumento del consumo di liquidi (polidipsia) e cibo, e una maggiore produzione di urina (poliuria). Altri sintomi includono iperattività, aggressività possibile, soffi cardiaci, un ritmo di galoppo, un aspetto trasandato, e grandi, chiodi di spessore. Circa il 70% dei gatti colpiti hanno anche allargato tiroide (gozzo).

Le stesse tre trattamenti utilizzati con gli esseri umani sono anche le opzioni nel trattamento dell″ipertiroidismo felino (chirurgia, terapia con iodio radioattivo, e farmaci anti-tiroide). Farmaci deve essere data ai gatti per il resto della loro vita, ma può essere l″opzione meno costosa, specialmente per i gatti molto vecchi. trattamento radioiodio e chirurgia spesso curare l″ipertiroidismo. Alcuni veterinari preferiscono trattamento con iodio radioattivo per la chirurgia, perché non portare i rischi connessi con l″anestesia.trattamento radioiodio, tuttavia, non è disponibile in tutti i settori per i gatti. Il motivo è che questo trattamento richiede nucleare competenze radiologiche e le strutture, dal momento che l″urina degli animali, sudore, saliva e feci sono radioattivi per diversi giorni dopo il trattamento, che richiedono un trattamento speciale ospedaliero e le strutture di solito per un totale di 3 settimane (prima settimana di totale l″isolamento e le prossime due settimane in uno stretto isolamento). Le linee guida per i livelli di radiazione variano da stato a stato, alcuni stati come il Massachusetts consentire l″ospedalizzazione per appena due giorni prima che l″animale è inviato a casa con istruzioni per la manutenzione. Chirurgia tende ad essere fatto solo quando solo una delle tiroide è colpito (malattia unilaterale), ma dopo l″intervento, la ghiandola rimanente può diventare più attivi. Come nelle persone, una delle complicanze più comuni della chirurgia è l″ipotiroidismo.

Cani

L″ipertiroidismo è molto rara nei cani (si verificano in meno di 1 o 2% dei cani), che invece tendono ad avere il problema opposto: ipotiroidismo.Quando l″ipertiroidismo viene visualizzato in cani, tende ad essere a causa di sovra-integrazione dei ormone tiroideo durante il trattamento di ipotiroidismo. I sintomi di solito scompaiono quando la dose viene regolata.

A volte i cani avranno carcinoma funzionale della tiroide, più spesso (circa il 90% del tempo) si tratta di un tumore molto aggressivo che è invasivo e metastatizza facilmente o si diffonde in altri tessuti (esp. dei polmoni), facendo prognosi molto infausta. Mentre la chirurgia è possibile, è spesso molto difficile a causa della invasività della massa in tessuti circostanti tra cui le arterie, l″esofago e trachea. Esso non può essere possibile ridurre le dimensioni della massa, così alleviando i sintomi e anche dando il tempo per altri trattamenti di lavorare.

Se un cane ha un tumore benigno funzionale (compare nel 10% dei casi), il trattamento e la prognosi non è diversa da quella del gatto. L″unica vera differenza è che i cani tendono a comparire per essere asintotica, con l″eccezione di avere una ghiandola tiroide ingrandita che appare come un nodulo sul collo.

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Ottico: Ipertiroidismo (1). Jpg
Ottico: Ipertiroidismo (2). Jpg
Ottico: Ipertiroidismo (3). Jpg
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Vedi anche

Carbimazole
ipotiroidismo
Goitrogen
Graves ″dell″oftalmopatia.
Graves ″malattia.
tiroidite subacuta linfocitaria

Riferimenti

Approfondimenti

Collegamenti esterni

; Per l″uomo:
Informazioni ai pazienti: Articolo ipertiroidismo a UpToDate
Manuale Merck articolo su ipertiroidismo

; Per felini:



Ipotiroidismo


Ipotiroidismo è lo stato della malattia nell″uomo e nei vertebrati causato dalla produzione insufficiente di ormoni tiroidei da parte della ghiandola tiroide. Cretinismo è una forma di ipotiroidismo nei neonati trovati.

Cause

Circa tre per cento della popolazione generale è hypothyroidic.Fattori come la carenza di iodio o di esposizione allo iodio-131 (I-131) possono aumentare il rischio. Ci sono una serie di cause di ipotiroidismo. La carenza di iodio è la più comune causa di ipotiroidismo in tutto il mondo. In pieno ipotiroidismo iodio-individui è generalmente causato da tiroidite di Hashimoto, o altrimenti a causa di una ghiandola o assente tiroide o una deficienza nello stimolare gli ormoni dall″ipotalamo o pituitaria.

L″ipotiroidismo può derivare da tiroidite post-partum, una condizione che colpisce circa il 5% di tutte le donne in un anno di parto. La prima fase è in genere l″ipertiroidismo, la tiroide o poi ritorna alla normalità, o di una donna sviluppa ipotiroidismo. Di quelle donne che soffrono di ipotiroidismo associato a tiroidite postpartum, uno su cinque si svilupperà ipotiroidismo permanente che necessitano di cure per tutta la vita.

L″ipotiroidismo può anche derivare dalla successione sporadiche, a volte autosomica recessiva.

L″ipotiroidismo è una malattia relativamente comune nei cani domestici, con alcune razze specifiche che presentano una predisposizione definitiva.

ipotiroidismo temporanea può essere dovuto all″effetto Wolff-Chaikoff. Un consumo molto elevato di iodio può essere usato per trattare temporaneamente ipertiroidismo, specialmente in una situazione di emergenza. Anche se lo iodio è substrato per gli ormoni tiroidei, livelli elevati prompt la tiroide a prendere in meno dello iodio che si mangia, riduzione della produzione ormonale.

L″ipotiroidismo è spesso classificato dagli organo di provenienza:

Generale associazioni psicologiche

L″ipotiroidismo può essere causato da stabilizzatori dell″umore a base di litio, solitamente usato per il trattamento del disturbo bipolare (precedentemente conosciuto come depressione maniacale).

Inoltre, i pazienti con ipotiroidismo e sintomi psichiatrici possono essere diagnosticate con: ->
atipico depressione (che può presentarsi come distimia)
La sindrome dello spettro bipolare (compresi bipolare di tipo I o II disturbo bipolare, ciclotimia, o sindrome premestruale)
Disattenzione ADHD o lento ritmo cognitive

Sintomi

Negli adulti, l″ipotiroidismo è associato con i seguenti sintomi:

I primi sintomi

Scarso tono muscolare (ipotonia muscolare)
fatica
intolleranza al freddo, aumento della sensibilità al freddo
Depressione
crampi muscolari e dolori articolari
Sindrome del tunnel carpale
Goitre
sottile, fragile unghie
sottili, fragili capelli
pallore
Osteoporosi
Diminuzione sudorazione
secco, prurito della pelle
Aumento di peso e ritenzione idrica
bradicardia (frequenza cardiaca bassa - meno di sessanta battiti al minuto)
Costipazione

sintomi tardivi

discorso lento e rauco, voce rotta - abbassamento della voce può anche essere notato
secco pelle gonfia, soprattutto sul viso
assottigliamento del terzo esterno delle sopracciglia (segno di Hertoghe)
cicli mestruali anormali
bassa temperatura corporea basale

Sintomi meno comuni

deteriorate memoria
Alterata funzione cognitiva (nebbia del cervello) e la disattenzione
Un battito cardiaco lento con modifiche ECG, compresi i segnali a bassa tensione. Diminuzione della gittata cardiaca e diminuzione della contrattilità.
reattiva (o post-prandiale) ipoglicemia
rallentamento dei riflessi
Perdita di capelli
anemia causata dalla ridotta sintesi di emoglobina (diminuzione dei livelli di EPO), disturbi intestinali e l″assorbimento di ferro o folato carenza di vitamina B12 da anemia perniciosa
difficoltà di deglutizione
Respiro corto e lento con un pattern respiratorio superficiale.
maggior bisogno di sonno
irritabilità e instabilità dell″umore
ingiallimento della pelle a causa della compromissione della conversione di beta-carotene in vitamina A
la funzione renale alterata, con diminuzione della filtrazione glomerulare
elevati livelli serici di colesterolo
psicosi acuta (follia mixedema) (una presentazione rara di ipotiroidismo)
diminuzione della libido dovuta a una lesione del testicolo sintesi di testosterone
ridotta sensazione del gusto e dell″olfatto (anosmia)
Puffy viso, mani e piedi (in ritardo, sintomi più comuni di meno)
Gynecomastia

Test diagnostico

Per diagnosticare l″ipotiroidismo primario, molti medici semplicemente misurare la quantità di stimolanti la tiroide (TSH) viene prodotto dalla ghiandola pituitaria. Alti livelli di TSH indicano che la tiroide non produce sufficienti livelli di ormone tiroideo (principalmente come tiroxina (T 4) e piccole quantità di triiodotironina (T 3)). Tuttavia, misura solo TSH non riesce a diagnosticare l″ipotiroidismo secondario e terziario, portando così di seguito proposto l″esame del sangue se il TSH è normale e l″ipotiroidismo è ancora probabilmente:

Free triiodotironina (FT 3)
Free levotiroxina (FT 4)
Totale T 3
Totale T 4

Inoltre, le seguenti misure potrebbero essere necessarie:

ore urina-free T 24 3
anticorpi antitiroidei - per l″evidenza di malattie autoimmuni che possono danneggiare la ghiandola tiroide
colesterolo sierico - che possono essere elevati nei ipotiroidismo
Prolattina - come ampiamente disponibili test di funzionalità ipofisaria
test per l″anemia, tra cui la ferritina
basale la temperatura corporea

Trattamento


Ipotiroidismo è trattato con le forme levogira di tiroxina (LT 4) e triiodotironina (LT 3). Entrambe le tavolette sintetici e di origine animale della tiroide sono disponibili e possono essere prescritta ai pazienti che necessitano di ulteriori ormone tiroideo. L″ormone tiroideo è preso al giorno, ed i medici in grado di monitorare i livelli ematici di aiutare ad assicurare il dosaggio corretto.Ci sono diversi protocolli di trattamento diversi in terapia sostitutiva con ormoni tiroidei:

; T 4 Solo: Questo trattamento prevede l″integrazione di levotiroxina da solo, in una forma sintetica. E ″attualmente il trattamento standard nella medicina tradizionale.

; Essiccata estratto della tiroide: Tiroide essiccata estratto è un animale a base di estratto di tiroide, più comunemente da una fonte suina. E ″anche una terapia di combinazione, contenente le forme naturali di 4 LT e LT 3. In ipotiroidismo primario, i livelli di TSH sono elevati e T 4 e T 3 livelli sono bassi. Endocrinologi sono perplesso perché TSH aumenta di solito quando T 4 e T 3 drop livelli. TSH induce la tiroide a rendere più ormone. Endocrinologi sono sicuri di come l″ipotiroidismo subclinico colpisce tassi metabolici cellulari (e in definitiva gli organi del corpo) perché i livelli degli ormoni attivi sono adeguati.Alcuni hanno proposto di trattare l″ipotiroidismo subclinico con levotiroxina, il trattamento tipico di ipotiroidismo manifesto, ma i vantaggi ed i rischi non sono chiari. I range di riferimento sono stati discussi pure. L″Associazione americana degli endocrinologi clinici (Acee) ritiene 0,45-4,5 mUI / L di trattamento, con le gamme fino a 0,1 e fino a 10 mUI / L richiede una sorveglianza ma non necessariamente. C″è sempre il rischio di trattamento eccessivo e ipertiroidismo. Alcuni studi hanno suggerito che l″ipotiroidismo subclinico non ha bisogno di essere trattati. Una meta-analisi della Cochrane Collaboration trovato alcun beneficio di sostituzione degli ormoni tiroidei, tranne alcuni parametri del profilo lipidico e funzione ventricolare sinistra.

Nella cultura popolare

Nell″episodio Il giorno più lungo di Home Improvement, Randy torna dal medico dopo avere due esami del sangue, il secondo dato quando il dottore sentiva gonfiore sul collo.Il gonfiore può essere nulla di pericoloso a tutti, ma ci sono anche le possibilità di esso che è l″ipotiroidismo, un gozzo semplice, o addirittura, anche se improbabile, un tumore curabile. Alla fine della puntata, Jill riceve una telefonata dall″ospedale dicendole che il gonfiore non è il cancro, e che è semplicemente l″ipotiroidismo. A causa di questo, Randy deve ora prendere una pillola ogni giorno per il resto della sua vita.

Vedi anche

tiroidite subacuta linfocitaria
ipertiroidismo

Riferimenti

Approfondimenti

Collegamenti esterni

Booklet Ipotiroidismo - American Thyroid Association



ENDOCRINO MALATTIA


Tra le centinaia di malattie endocrine (o malattie endocrinologiche) sono:

surrenalica disturbi
Insufficienza surrenale
malattia di Addison.
Iperplasia surrenale congenita (sindrome adrenogenitale)
mineralcorticoide deficit
Sindrome di Conn
sindrome di Cushing.

sindrome adrenogenitale
Feocromocitoma
corticosurrenalici carcinoma
GRA / glucocorticoidi aldosteronismo sanabile
disturbi dell″omeostasi del glucosio:
diabete mellito
Ipoglicemia
ipoglicemia idiopatica
Insulinoma
malattia ossea metabolica:
Osteoporosi
Osteite deformante (malattia di Paget delle ossa)
Rachitismo e l″osteomalacia
disturbi della ghiandola pituitaria:
diabete insipido
ipopituitarismo (o Panipopituitarismo)
tumori pituitari
Adenomi ipofisari
prolattinoma (o iperprolattinemia)
acromegalia, gigantismo
malattia di Cushing.
Disturbi paratiroide:
iperparatiroidismo primario
iperparatiroidismo secondario
iperparatiroidismo terziario
Ipoparatiroidismo
pseudoipoparatiroidismo
Sesso disturbi ormonali:
Disturbi dello sviluppo sessuale o disturbi di intersessualità
Ermafroditismo
disgenesia gonadica
androgeni insensibilità sindromi
Ipogonadismo
gonadotropina deficit
Sindrome di Kallmann
sindrome di Klinefelter
insufficienza ovarica
Insufficienza testicolare
Sindrome di Turner
Disturbi di genere
Disturbo dell″Identità di Genere
Disturbi della pubertà
pubertà ritardata
pubertà precoce
funzione mestruale o disturbi della fertilità
Amenorrea
Sindrome dell″ovaio policistico
Alterazioni della tiroide:
Gozzo
L″ipertiroidismo di Graves-Basedow e malattia
ipotiroidismo
Tiroidite
Tumore della tiroide
tumori delle ghiandole endocrine, non menzionate altrove
neoplasia endocrina multipla
MEN di tipo 1
MEN tipo 2A
MEN tipo 2B
Vedi anche separato organi
poliendocrina sindromi autoimmuni
incidentaloma - una scoperta inaspettata di diagnostica per immagini, spesso di ghiandole endocrine

Storia

La sindrome Timme è un termine storico per la malattia pluriglandular (malattia che comporta una serie di organi endocrini), descritta per la prima nel 1919.

Vedi anche

Endocrinologia

Riferimenti

Collegamenti esterni

Panoramica a Manuale Merck di diagnosi e terapia
Endotext



Errore congenito del metabolismo


errori congeniti del metabolismo comprendono una vasta classe di malattie genetiche che comportano disturbi del metabolismo. La maggior parte sono dovute a difetti di singoli geni che codificano per gli enzimi che facilitano la conversione di varie sostanze (substrati) in altre (prodotti). Nella maggior parte dei disordini, i problemi sorgono a causa di accumulo di sostanze tossiche o interferire con il normale funzionamento, o per gli effetti della ridotta capacità di sintetizzare composti essenziali. errori congeniti del metabolismo sono spesso definito come malattie congenite del metabolismo o patologie metaboliche ereditarie, e questi termini sono considerati sinonimi.

L″errore congenito del metabolismo termine è stato coniato da un medico inglese, Archibald Garrod (1857-1936), nel 20 ° secolo (1908). È conosciuto per il lavoro che prefigurava la un gene, un enzima ipotesi, basata sui suoi studi sulla natura e l″ereditarietà di alcaptonuria. Il suo testo seminale, errori congeniti del metabolismo è stata pubblicata nel 1923.

principali categorie di patologie metaboliche ereditarie

Tradizionalmente le malattie metaboliche ereditarie sono stati classificati come disturbi del metabolismo dei carboidrati, metabolismo degli amminoacidi, il metabolismo degli acidi organici, o di malattie da accumulo lisosomiale. Negli ultimi decenni, centinaia di nuove malattie ereditarie del metabolismo sono state scoperte e le categorie si sono moltiplicate. Di seguito sono riportate alcune delle principali categorie di malattie metaboliche congenite, con esempi importanti di ogni classe. Molti altri non rientrano in queste categorie. ICD-10 codici sono forniti, se disponibili.

Disturbi del metabolismo dei carboidrati
Ad esempio, glicogenosi
Malattie del metabolismo degli aminoacidi
Ad esempio, la fenilchetonuria, malattia di urina di sciroppo d″acero, tipo glutarico acidemia 1
Malattie del metabolismo degli acidi organici (acidurie organico)
Ad esempio, alcaptonuria
Disturbi della ossidazione degli acidi grassi e il metabolismo mitocondriale
esempio, A catena media deidrogenasi acilici (tipo glutarico acidemia 2)
Disturbi del metabolismo della porfirina
Ad esempio, porfiria acuta intermittente
Disturbi del metabolismo delle purine o pirimidine
Ad esempio, la sindrome di Lesch-Nyhan
Malattie del metabolismo degli steroidi
Ad esempio, iperplasia surrenalica congenita
Disturbi della funzione mitocondriale
Ad esempio, la sindrome di Kearns-Sayre
Disturbi della funzione peroxisomal
Ad esempio, la sindrome di Zellweger
lisosomali storage disturbi
Ad esempio, malattia di Gaucher
Ad esempio, la malattia di Niemann Pick

Incidenza

Secondo uno studio della Columbia Britannica, l″incidenza complessiva degli errori congeniti del metabolismo inclusa nel sondaggio è di almeno circa 40 casi per 100 000 nati vivi (1 nel 2500). Altri errori congeniti del metabolismo si stima abbiano un″incidenza di almeno altri 30 casi per 100 000 nati vivi, un totale di 1 in 1.400 nascite.Il inclusi errori congeniti del metabolismo rappresenta oltre il 10% delle malattie monogeniche nella popolazione.

Circa 24 bambini per 100 000 nati (1 su 4.200) hanno una malattia coinvolge aminoacidi (es. PKU), acidi organici, primario acidosi lattica, galattosemia, o una malattia ciclo dell″urea. Circa 2,3 figli per ogni 100 000 nati (1 in 43.000) hanno una qualche forma di glicogenosi. Circa l″8 per 100 000 nati (1 in 12.500) hanno una malattia lisosomiale di stoccaggio; ~ 3 per 100 000 nati (1 su 33.000) hanno una malattia delle vie respiratorie a base di catena mitocondriale e ~ 3-4 per 100 000 di nascite (~ 1 a 30.000) hanno un disturbo peroxisomal.

Manifestazioni e presentazioni

A causa del numero enorme di queste malattie e vasta gamma di sistemi colpiti, quasi ogni presentando denuncia di un medico può avere una malattia metabolica congenita come causa possibile, soprattutto durante l″infanzia. I seguenti sono esempi di possibili manifestazioni che interessano ogni sistema di organi principali:
mancata crescita, ritardo di crescita, perdita di peso
genitali ambigui, ritardo della pubertà, pubertà precoce
ritardo dello sviluppo, convulsioni, demenza, encefalopatia, ictus
sordità, cecità, agnosia dolore
eruzione della pelle, pigmentazione anomala, la mancanza di pigmentazione, eccessiva crescita di peli, grumi ed urti
Dental anomalie
Immunodeficienza, trombocitopenia, anemia, ingrossamento della milza, ingrossamento dei linfonodi
Molte forme di cancro
vomito ricorrenti, diarrea, dolore addominale
eccessiva minzione, insufficienza renale, disidratazione, edema
ipotensione, insufficienza cardiaca, ingrossamento del cuore, ipertensione, infarto del miocardio
epatomegalia, ittero, insufficienza epatica
facciale caratteristiche insolite, malformazioni congenite
respirazione eccessiva (iperventilazione), insufficienza respiratoria
anormale comportamento, depressione, psicosi
comune dolore, debolezza muscolare, crampi
L″ipotiroidismo, insufficienza surrenalica, ipogonadismo, diabete mellito

Tecniche di diagnostica

Decine di malattie metaboliche congenite sono rilevabili da test di screening neonatale, in particolare i test espanso utilizzando la spettrometria di massa. Questo è un modo sempre più comune per la diagnosi da effettuare e, talvolta, si traduce in un trattamento precedente e un risultato migliore. C″è un / GC rivoluzionaria tecnologia a base di MS con un sistema integrato di analisi dei dati, che ora ha permesso di sperimentare un neonato per oltre 100 malattie genetiche metaboliche.

A causa della molteplicità di condizioni, diversi test diagnostici sono utilizzati per lo screening. Un risultato anormale è spesso seguita da una successiva prova definitiva per confermare la diagnosi sospettata.

test di screening utilizzato in comune degli ultimi sessant″anni:
test di cloruro ferrico (girato colori in risposta a vari metaboliti anormali nelle urine)
cromatografia su carta ninidrina (rilevato anomali modelli di aminoacidi)
inibizione batterica saggio Guthrie (rilevato una aminoacidi pochi in quantità eccessiva nel sangue), La macchia di sangue secco può essere utilizzato per la prova multianalita utilizzando la spettroscopia di massa tandem (MS / MS). Questo dato un″indicazione di un disordine. Lo stesso deve essere ulteriormente confermato da saggi enzimatici, GC / MS o DNA Testing.
Quantitative plasma aminoacidi ⇒, urine quantitativo amminoacidi
acidi organici delle urine mediante spettrometria di massa

Specifici esami diagnostici (o concentrato di screening per un piccolo insieme di disturbi):
biopsia di tessuti o di necroscopia: fegato, muscoli, cervello, del midollo osseo
biopsia della pelle e la coltivazione dei fibroblasti per specifici test enzimatico
prove specifiche di DNA

Trattamento

A metà del 20 ° secolo il trattamento principale per alcuni dei disturbi aminoacido era la restrizione delle proteine nella dieta e di tutta la cura di altre è stata semplicemente la gestione delle complicanze.Negli ultimi due decenni, enzimatica sostitutiva, il trasferimento genico e trapianto di organi si sono resi disponibili e utile per molte malattie precedentemente incurabili. Alcune delle terapie più comuni o promettenti sono elencati:

restrizione dietetica
Ad esempio, la riduzione di proteine nella dieta rimane un cardine del trattamento per la fenilchetonuria e di altri disturbi di aminoacidi.
integratori dietetici o di sostituzione
Ad esempio, amido di mais più volte al giorno aiuta a prevenire le persone affette da glicogenosi di diventare il più velocemente ipoglicemica.
Vitamine
Ad esempio, le prestazioni supplementazione di tiamina diversi tipi di acidosi lattica.
Intermediario metaboliti, composti, o farmaci che facilitano o ritardano specifiche vie metaboliche
Dialisi
enzimatica sostitutiva es. Acido alfa-glucosidasi per la malattia di Pompe
trasferimento del gene
midollo osseo o trapianto di organi
Trattamento dei sintomi e le complicazioni
La diagnosi prenatale e la prevenzione della gravidanza o aborto di un feto è affetto

Risorse

Per i medici e scienziati nel campo degli errori congeniti del metabolismo, buone risorse includono i libri di Scriver

Charles Scriver, Beaudet, AL, Valle, D., Sly, WS, Vogelstein, B., Childs, B., Kinzler, KW (letta 2007). Le Banche Online metaboliche e molecolari della malattia ereditaria. New York: McGraw-Hill. -
Sintesi di 255 capitoli, il testo completo attraverso molte università. C″è anche il blog OMMBID.
. Fernandes
Altre risorse sono genetests, Orphanet, OMIM, Metab-L, società come la SSIEM, il SIMD e link in essa. Per gli studenti di medicina e dei medici in cerca di una panoramica del settore, i giudizi dei quali può essere trovato su PubMed e in buone libri di testo pediatrica (ad esempio articoli di Saudubray).

Per i pazienti, i loro familiari o altre persone che cercano una buona informazione e gruppi di sostegno, il National Institutes of Health offre l″ufficio delle malattie rare, a casa genetica di riferimento, MedlinePlus e informazioni sulla salute.Il National Human Genome Research Institute ospita un centro di informazioni, una sezione per i pazienti e il pubblico e ulteriori risorse educative. I gruppi di supporto può essere trovato alla NORD, genetica e Alleanza Orphanet. Il centro di educazione genetici a KUMC ha più numerosi link utili.

Riferimenti



Acromegalia


Acromegalia (; dal greco akros estremo o estremità e Megalos grande) è una sindrome che si ottiene quando la ghiandola pituitaria produce l″ormone in eccesso della crescita (hGH) dopo la chiusura delle epifisi targa alla pubertà. Un certo numero di disturbi possono aumentare la produzione di GH l″ipofisi, anche se più comunemente si tratta di una produzione di GH tumore chiamato adenoma ipofisario, derivata da un tipo distinto di cellule (somatotrope).

Acromegalia più comunemente colpisce gli adulti di mezza età, e può provocare gravi deturpazioni, gravi le condizioni di complicazione e la morte prematura, se non controllato.A causa della sua patogenesi insidiosa e lenta progressione, la malattia è difficile da diagnosticare nelle fasi iniziali e spesso è mancata per molti anni, finché non cambia nelle caratteristiche esterne, in particolare del viso, diventa evidente.

L″acromegalia è spesso associato anche gigantismo.

Segni e sintomi


Crescita eccessiva porta a prognatismo, ampliando mascellare, la separazione dei denti e malocclusione mandibola.
Foto di denti mostrando i denti classico gap a causa di acromegalia sulla mascella inferiore.
Caratteristiche che derivano da elevato livello di GH o di espansione del tumore sono:
gonfiore dei tessuti molli visibilmente con conseguente allargamento delle mani, piedi, naso, labbra e orecchie, e un generale ispessimento della pelle. In particolare l″aspetto delle mani può indicare a una persona esperta che un estraneo possa essere in via di sviluppo acromegalia, ci sono documentati casi di medici sconosciuti avvertimento che avevano acromegalia.
gonfiore dei tessuti molli degli organi interni, in particolare il cuore con l″indebolimento di compagno di sua muscolosità, i reni, anche le corde vocali con conseguente caratteristica di spessore, voce profonda e il rallentamento del discorso
espansione generalizzata del cranio alla fontanella
fronte protrusione Pronunciato, spesso con distensione oculare
pronunciato protrusione della mascella inferiore con macroglossia attendant (allargamento della lingua) e dei denti gap
ipertricosi, iperpigmentazione e iperidrosi si può verificare in questi pazienti.

Cause

adenoma ipofisario

In oltre il 90 per cento dei pazienti acromegalia, la sovrapproduzione di ormoni della crescita è causato da un tumore benigno della ghiandola pituitaria, chiamato adenoma. Questi tumori producono ormoni della crescita in eccesso e, come si espandono, comprimere i tessuti cerebrali circostanti, come i nervi ottici. Questa espansione provoca il mal di testa e disturbi visivi che spesso accompagnano acromegalia.Inoltre, la compressione del tessuto circostante normale pituitario può alterare la produzione di altri ormoni, portando a cambiamenti nel periodo mestruale e lo scarico del seno nelle donne e impotenza negli uomini a causa della ridotta produzione di testosterone.

Vi è un marcato dei tassi di variazione della produzione di GH e l″aggressività del tumore. Alcuni adenomi crescono lentamente ed i sintomi di un eccesso di ormone della crescita spesso non notato da molti anni. Altri adenomi crescere rapidamente e invadere le zone circostanti del cervello o dei seni, che si trovano vicino alla ghiandola pituitaria. In generale, i pazienti più giovani tendono ad avere tumori più aggressivi.

La maggior parte dei tumori pituitari sorgono spontaneamente e non sono geneticamente determinata. Molti tumori pituitari derivare da una alterazione genetica in una singola cella pituitaria che porta ad una maggiore divisione cellulare e la formazione del tumore. Questo cambiamento genetico, o mutazione, non è presente alla nascita, ma viene acquisita durante la vita.La mutazione si verifica in un gene che regola la trasmissione di segnali chimici all″interno delle cellule ipofisarie, che commuta in modo permanente sul segnale che indica alla cellula di dividersi e secernere ormoni della crescita. Gli eventi all″interno della cellula, che causa la crescita disordinata delle cellule ipofisarie e ormone della crescita ipersecrezione attualmente sono oggetto di intensa ricerca.

Altri tumori

In alcuni pazienti, acromegalia non è causata da tumori ipofisari, ma da tumori del pancreas, polmoni, e ghiandole surrenali. Questi tumori anche portare a un eccesso di GH, sia perché producono GH stessi o, più frequentemente, perché producono GHRH (Growth Hormone Releasing Hormone), l″ormone che stimola l″ipofisi a fare GH. In questi pazienti, l″eccesso di GHRH può essere misurato nel sangue e stabilisce che la causa del acromegalia non è dovuta a un difetto ipofisario. Quando questi tumori non ipofisari sono rimossi chirurgicamente, GH caduta dei livelli ed i sintomi di acromegalia migliorare.

Nei pazienti con GHRH-produzione, i tumori non ipofisari, l″ipofisi può essere ancora ampliato e può essere scambiato per un tumore. Pertanto, è importante che i medici analizzare con attenzione tutti i tumori ipofisari rimossi da pazienti con acromegalia in modo da non trascurare la possibilità che un tumore in altre parti del corpo è la causa del disturbo.

Diagnosi


Immagine a risonanza magnetica di un macroadenoma ipofisario che ha causato acromegalia con compressione del chiasma ottico.
Sede di azione dei diversi strumenti terapeutici in acromegalia. Chirurgia, radioterapia, analoghi della somatostatina e dopamino agonisti agiscono a livello del adenoma pituitario, mentre gli antagonisti dei recettori GH agire in periferia, bloccando il recettore dell″ormone della crescita e quindi ledere gli effetti del GH sui tessuti diversi.
Se si sospetta acromegalia, imaging medicale e di laboratorio medico sono generalmente utilizzati insieme per confermare o escludere la presenza di questa condizione.
fornisce l″IGF1 e utile laboratorio di test più sensibile per la diagnosi di acromegalia.Un unico valore dell″ormone della crescita (GH) non è utile in vista della sua pulsatality (livelli nel sangue variano notevolmente, anche in individui sani). livelli di GH presa 2 ore dopo un test di 75 o 100 grammi di tolleranza al glucosio sono utili nella diagnosi: livelli di GH sono soppressi sotto di 1 mg / L nelle persone normali, e livelli superiori a questo valore soglia sono conferma di acromegalia.
Altri ormoni ipofisari devono essere valutate per affrontare gli effetti di secrezione del tumore così come l″effetto massa del tumore alla ghiandola pituitaria normale. Essi comprendono TSH (ormone stimolante la tiroide), ormoni gonadotropi (FSH, LH), ACTH (ormone adrenocorticotropo), la prolattina.
Un MRI del cervello, concentrandosi sulla sella turcica dopo la somministrazione di gadolinio permette di delimitazione chiara della ipofisi e l″ipotalamo e la posizione del tumore.

Trattamento

Gli obiettivi del trattamento sono la riduzione della produzione di GH a livelli normali, per alleviare la pressione che esercita la crescita del tumore pituitario sulle aree cerebrali circostanti, per preservare la normale funzione pituitaria, e per invertire o mitigare i sintomi di acromegalia. Attualmente, le opzioni di trattamento comprendono la rimozione chirurgica del tumore, la terapia farmacologica e la radioterapia dell″ipofisi.

La chirurgia è un trattamento rapido ed efficace, di cui ci sono due metodi alternativi. Il primo metodo, una procedura nota come la chirurgia endonasale transfenoidale, coinvolge il chirurgo di raggiungere l″ipofisi attraverso un″incisione nella parete della cavità nasale. La parete si raggiunge passando attraverso le narici con strumenti di microchirurgia. Il secondo metodo è la chirurgia transfenoidale, durante il quale è presentata una incisione nella gengiva sotto il labbro superiore. Altre incisioni sono fatte per tagliare il setto per raggiungere la cavità nasale, dove si trova la ghiandola pituitaria.Chirurgia endonasale transfenoidale è una procedura meno invasiva, con un tempo di recupero più brevi rispetto al metodo precedente di chirurgia transfenoidale, e la probabilità di eliminare il tumore intero è maggiore con effetti collaterali ridotti. Di conseguenza, la chirurgia endonasale transfenoidale è spesso utilizzato come prima opzione, con transfenoidale e altri trattamenti, come ad esempio, la terapia con medicinali o neurochirurgia radiostatic utilizzati per ridurre gli effetti negativi restante del tumore residuo.

Queste procedure normalmente alleviare la pressione sulle regioni cerebrali circostanti e portare ad un abbassamento dei livelli di GH. Se l″intervento è riuscito, aspetto del viso e gonfiore dei tessuti molli migliorano entro pochi giorni. La chirurgia è di maggior successo nei pazienti con livelli ematici di GH inferiore a 40 ng / ml prima dell″operazione e con tumori ipofisari non più grandi di 10 mm di diametro. Il successo dipende dall″abilità e dall″esperienza del chirurgo. Il tasso di successo dipende anche da quale livello di GH è definito come una cura. La migliore misura del successo chirurgico è la normalizzazione di GH e IGF-1 livelli.Idealmente, GH deve essere inferiore a 2 ng / ml dopo un carico orale di glucosio. Un riesame dei livelli di GH in 1.360 pazienti in tutto il mondo immediatamente dopo la chirurgia ha rivelato che il 60 per cento aveva livelli di GH casuale di sotto di 5 ng / ml. Complicanze della chirurgia possono includere perdite di liquido cerebrospinale, la meningite, o danni al tessuto circostante normale pituitaria, che richiedono tutta la vita sostituzione ormonale ipofisaria.

Anche quando la chirurgia è successo e livelli di ormone ritorno alla normalità, i pazienti devono essere attentamente monitorati per anni per la ricorrenza possibile. Più comunemente, i livelli di ormone possono migliorare, ma non tornare completamente alla normalità. Questi pazienti possono quindi richiedere un trattamento supplementare, di solito con farmaci.

Il primario attuale trattamento medico di acromegalia è di utilizzare gli analoghi della somatostatina - octreotide (Sandostatina) o lanreotide (Somatuline).
Questi analoghi della somatostatina sono sintetici forme sintetiche di un ormone del cervello, la somatostatina, che si ferma la produzione di GH. Le forme a lunga azione di questi farmaci deve essere iniettata ogni 2 o 4 settimane per un trattamento efficace.La maggior parte dei pazienti con acromegalia rispondere a questo farmaco. In molti pazienti, i livelli di GH rientrano in un″ora e mal di testa migliorare pochi minuti dopo l″iniezione. Diversi studi hanno dimostrato che l″octreotide e lanreotide sono efficaci per il trattamento a lungo termine. Octreotide e lanreotide sono stati utilizzati con successo per curare i pazienti con acromegalia causate da tumori non ipofisari.

analoghi della somatostatina sono utilizzati anche a ridursi i tumori di grandi dimensioni prima dell″intervento chirurgico.

Perché octreotide inibisce la funzione gastrointestinale e pancreatica, l″uso a lungo termine provoca problemi digestivi, come feci molli, nausea, e il gas in un terzo dei pazienti. Inoltre, circa il 25 per cento dei pazienti di sviluppare calcoli biliari, che di solito sono asintomatici. In rari casi, il trattamento con octreotide può causare il diabete. D″altra parte, gli scienziati hanno trovato che in alcuni pazienti con acromegalia che già hanno il diabete, l″octreotide può ridurre la necessità di insulina e migliorano il controllo degli zuccheri nel sangue.

Per coloro che non rispondono alla analoghi della somatostatina, o per i quali sono controindicati in caso contrario, è possibile trattare con uno dei agonisti della dopamina, bromocriptina (Parlodel) o cabergolina. Questi hanno il vantaggio di essere compresse e non iniezioni, e costano molto meno. Questi farmaci possono essere utilizzati anche in aggiunta alla terapia della somatostatina analogica. Sono più efficaci per coloro la cui tumori ipofisari prolattina cosecrete. Gli effetti collaterali di questi agonisti della dopamina comprendono disturbi gastrointestinali, nausea, vomito, sensazione di testa vuota, quando in piedi, e congestione nasale. Questi effetti indesiderati possono essere ridotti o eliminati, se il farmaco è iniziato con una dose molto bassa al momento di coricarsi, assunto con il cibo, e gradualmente aumentato per l″intera dose terapeutica. Tuttavia, la bromocriptina abbassa GH e IGF-1 livelli e riduce la dimensione del tumore in meno della metà dei pazienti con acromegalia. Alcuni pazienti relazione miglioramento dei sintomi, anche se il loro GH e IGF-1 livelli sono ancora elevati.

L″ultimo sviluppo nel trattamento medico del acromegalia è l″uso di antagonisti del recettore dell″ormone della crescita. L″unico membro a disposizione di questa famiglia è pegvisomant (Somavert). Bloccando l″azione delle molecole endogeno di ormone della crescita, questo composto è in grado di controllare l″attività della malattia di acromegalia in quasi tutti i pazienti. Pegvisomant deve essere somministrato per via sottocutanea con iniezioni giornaliere. Le combinazioni di analoghi della somatostatina long-acting e iniezioni settimanali di pegvisomant sembra essere altrettanto efficace come iniezioni giornaliere di pegvisomant.

La radioterapia è stata utilizzata sia come trattamento primario e combinate con la chirurgia o droghe. Di solito è riservato a pazienti che hanno tumore residuo dopo la chirurgia. Questi pazienti spesso ricevono farmaci per abbassare i livelli di GH. La radioterapia viene somministrato in dosi divise nell″arco di quattro-sei settimane. Questo trattamento riduce i livelli di GH di circa il 50 per cento nell″arco di 2 o 5 anni. I pazienti monitorati per più di 5 anni mostrano un ulteriore miglioramento significativo.La radioterapia comporta una perdita graduale della produzione di altri ormoni ipofisari con il tempo. Perdita della vista e lesioni cerebrali, che sono stati riportati, sono complicazioni molto rare di trattamenti di radiazione.

Non esiste un trattamento è efficace per tutti i pazienti. Il trattamento deve essere personalizzato a seconda delle caratteristiche del paziente, come l″età e le dimensioni del tumore. Se il tumore non ha ancora invaso i tessuti cerebrali circostanti, la rimozione del adenoma pituitario da parte di un neurochirurgo esperto di solito è la prima scelta. Dopo l″intervento chirurgico, il paziente deve essere monitorato per lungo tempo per aumentare i livelli di GH. Se l″intervento chirurgico non normalizzare i livelli di ormoni o di recidiva, un medico di solito iniziano la terapia supplementare di droga. La scelta attuale primo è in genere l″octreotide o lanreotide. Tuttavia, bromocriptina e cabergolina sono molto più economici e più facili da amministrare. Con entrambi i tipi di farmaci, la terapia a lungo termine è necessario perché il loro ritiro può portare a crescenti livelli di GH e ri-espansione del tumore.La radioterapia è generalmente utilizzato per i pazienti i cui tumori non sono completamente eliminati con la chirurgia, per i pazienti che non sono buoni candidati per la chirurgia a causa di problemi di salute di altri, e per i pazienti che non rispondono adeguatamente alla chirurgia e farmaci.

Complicazioni

Grave mal di testa
artrite e sindrome del tunnel carpale
allargata cuore
Ipertensione
diabete mellito
Insufficienza cardiaca
Insufficienza renale
La compressione del chiasma ottico con conseguente perdita di visione nel campo visivo esterno (emianopsia bitemporale tipicamente)
aumento della sudorazione palmare e la produzione di sebo sul viso (seborrea) sono indicatori clinici di ormone della crescita attiva (GH) che producono tumori pituitari. Questi sintomi possono anche essere utilizzati per monitorare l″attività del tumore dopo l″intervento chirurgico, anche se il monitoraggio biochimico sia di conferma.

gigantismo ipofisario nei bambini

Questa condizione di eccesso di ormone della crescita è rara nei bambini e si riferisce a come gigantismo ipofisario, perché l″ormone della crescita eccessiva produce la crescita eccessiva delle ossa e il bambino può raggiungere l″altezza eccessiva; 2,1-2,7 m (6″11 a 8″11) di statura nell″età adulta, se non trattata. Come un bambino affetto diventa un adulto, molti dei problemi adulto può sviluppare gradualmente. La distinzione tra gigantismo (si verificano in bambini) e acromegalia (che si verificano negli adulti) può essere fatto dal verificarsi del adenoma in relazione alla chiusura delle epifisi. Se elevati livelli di ormone della crescita si verifica prima della chiusura delle epifisi (cioè in bambini in età prepuberale), allora ne deriva gigantismo. Se si verifica dopo la chiusura delle epifisi (cioè negli adulti) ne deriva quindi acromegalia.

Pseudoacromegaly

Pseudoacromegaly è una condizione con le caratteristiche abituali acromegaloide ma senza un aumento di ormone della crescita. I casi sono stati segnalati a causa di minoxidil.

acromegalici famosi


Famosi i pazienti, tranne due (Maurice Tillet e Antonio Silva) in piedi in eccesso di 2,00 metri (6,6 metri):
André the Giant, wrestler e attore 2,13 m (7 ″) alto dopo l″intervento chirurgico indietro: la sua lotta originale stats lui elencati 2,23 m (7″4). Morì all″età di 46. (Egli ha scelto di non essere trattati ed è morto per complicazioni cardiache della malattia.)
Abraham Lincoln (possibile), (12 Febbraio 1809 - 15 aprile 1865), 16 ° presidente americano.
Kevyn Aucoin, trucco celebrità artista
Paul Benedict (1938-2008), lo stadio, cinema, televisione e attore, meglio conosciuto per il suo ruolo di Harry Bentley nella sitcom I Jefferson.
Ted Cassidy, attore che ha interpretato Lurch nella Famiglia Addams serie TV
Richard Kiel, Jaws dal film di James Bond e Mr. Larson di Happy Gilmore.
Eddie Carmelo Dal film horror del 1962, il cervello che non sarebbe morto, ha giocato nel suo primo ruolo cinematografico, come il mostro nell″armadio.
Rondo Hatton, attore horror in 30 e 40
Neil McCarthy, il cinema e la televisione attore britannico
Georges Palante, filosofo francese.
Pio Pico, l″ultimo governatore della California messicana (1801-1894), che si manifesta acromegalia senza gigantismo almeno tra il 1847 e il 1858. Qualche tempo dopo il 1858 segni del tumore alla produzione di ormone della crescita scomparso insieme a tutti gli effetti secondari che il tumore aveva provocato in lui. Sembrava normale nel suo 90. Il suo recupero è probabile notevole esempio di spontanea apoplessia selettiva del tumore pituitario.
Edmundo Rivero, cantante di tango argentino
Tony Robbins, un aiuto americano di auto-scrittrice e speaker professionisti.
Sir Archibald Levin Smith (1836-1901), giudice britannico,
Benjamin Straughan, figura chiave nella politica britannica medica.
Carel Struycken, soprattutto conosciuto per il suo ruolo di Lurch nella Famiglia Addams film e sequel.
Dick Sutherland, attore, noto film muto personaggio attore che ha sempre svolto il pesante, anche nelle commedie, senza dubbio a causa del suo aspetto
Paul Wight, lottatore, conosciuto anche come The Big Show o The Giant. 2,16 m (7″1), 485 sterline.
Nikolay Valuev, il pugile professionista ed ex detentore del titolo mondiale, 2.13m (7″0), 311 sterline.

Immaginari

Raymond Andrew Joubert, la tomba-rubare, necrofilo e cannibale serial killer da Stephen King romanzo di Gerald″s Game 1991 soffriva di acromegalia pure. Le sue condizioni sono descritte in dettaglio diabolico nel romanzo, e si è presentato come un personaggio mentalmente debilitato, dovuta in parte alla sua infanzia travagliata. Egli condivide il suo cognome con John Joubert, un killer famigerato serial Nebraska nel 1980.

Cripure, l″eroe del romanzo di Louis Guilloux Le Sang Noir.

E ″stato suggerito che il carattere″ Punch ″da Punch e Judy era originariamente una caricatura di un malato di acromegalia.

film del 1944 The Monster Maker presenta erroneamente il concetto di germi acromegalia e dell″osso distensioni e gonfiori causati dalla sindrome come reversibile.

Un caso evidente, non di acromegalia, in cui il paziente ha presentato con, in aggiunta a mani grandi, l″insonnia, la fame e la pressione alta, è stato descritto nella colonna diagnosi del New York Times.

Leland Crompton è ritratto come affetto da acromegalia in TV film del 1998 di bellezza.

acromegalia è portato su in 4 giorni, con iniezioni di nutrienti, in Universal 1955 Tarantula SF foto!, Diretto da Jack Arnold.

Le ganasce personaggio del film di James Bond La spia che mi amava e Moonraker si dice abbia gigantismo. Lo squalo è stato interpretato dall″attore Richard Kiel.

Vedi anche

Gigantismo

Riferimenti

e Malattie Metaboliche endocrini Information Service

Collegamenti esterni

AcromegalyAnswersWebinar.com una preziosa serie webinar che ti insegna ciò che c″è da sapere su acromegalia, il suo impatto, e le opzioni di trattamento disponibili
⇒ AcromegalyAnswersBlog.com Un luogo per saperne di più su acromegalia, leggere ″punti di vista altrui, ricevere suggerimenti utili, e condividere i vostri pensieri
⇒ www.AcromegalyCommunity.com emozionale e comunitario di sostegno per coloro toccati da acromegalia
⇒ acromegaly.org Un sito satellite della rete Associazione pituitaria
acromegalia e gigantismo (un articolo molto esauriente)
acromegalia e gigantismo (Immagine di un paziente con macroglossia - l″ampliamento della lingua)
comunità paziente per acromegalia



Gigantismo


Gigantismo, conosciuto anche come gigantismo (dal greco gigas, gigante gigantas), è una condizione caratterizzata da una crescita eccessiva e l″altezza significativamente superiore alla media.

Terminologia

Il termine è generalmente applicato Ancestry coloro la cui altezza è non solo nella parte superiore all″1% della popolazione, ma diverse deviazioni standard sopra mean per le persone dello stesso sesso, l″età e etnico. Il termine è raramente applicato a coloro che sono semplicemente alti o medio superiore la cui altezza sembra essere il risultato sano di genetica normale e la nutrizione.

Altri nomi un po ″obsoleto per questa patologia sono hypersomia (in greco: iper sopra il livello normale, il corpo soma) e somatomegaly (in greco, il corpo soma, oggetto somatos pronome del corpo, Megas, Megalos grande).
In passato, mentre può di loro dove emarginati a causa della loro altezza, alcuni (in genere non intenzionalmente) ha trovato lavoro in Federico Guglielmo I il famoso reggimento di Potsdam Giants.

Molti di coloro che sono stati identificati con gigantismo ha sofferto di problemi di salute più che coinvolgono il loro sistema circolatorio o scheletriche.

Vedi anche

Acromegalia
di altura gigantismo
Ormone della crescita
Isola gigantismo
elenco delle persone con gigantismo
Lista delle persone più alte
gigantismo locali
Megafauna
Nephilim
Vegetazione Rigogliosa sindrome

Riferimenti

Collegamenti esterni

acromegalia e gigantismo articolo



Emocromatosi

Sovraccarico di ferro # Terminologia



Sovraccarico di ferro

SignSymptom infobox
Name =
Image = Hemosiderosis_high_mag.jpg
Caption = Micrograph di emosiderosi. Biopsia epatica. Iron macchia.
DiseasesDB = 5.581
ICD10 =
ICD9 =

In medicina, il sovraccarico di ferro indica l″accumulo di ferro nel corpo a causa di qualsiasi causa.

Terminologia

Emosiderosi o emocromatosi

Storicamente, il termine emocromatosi è stata inizialmente usata per riferirsi a quello che è ora più specificamente chiamato emocromatosi di tipo 1 (o HFE emocromatosi ereditaria correlati).Attualmente, emocromatosi (senza ulteriore specificazione) è per lo più definito come il sovraccarico di ferro con un ereditario / causa primaria, tuttavia, il termine viene correntemente usato anche in senso più ampio per riferirsi a qualsiasi forma di sovraccarico di ferro, richiedendo così specificazione della causa, per esempio ereditaria emocromatosi.

L″emosiderosi termine viene generalmente usato per indicare l″effetto patologico di accumulo di ferro in un determinato organo, che si verifica principalmente sotto forma di emosiderina. A volte, la siderosi semplice termine è usato invece.

Altre definizioni distintivi emosiderosi o emocromatosi, che sono a volte utilizzati comprendono:
emosiderosi emocromatosi è causata da trasfusioni di sangue eccessivo, cioè, emosiderosi è una forma di emocromatosi secondaria.

Presentazione clinica

Organi frequentemente colpite da emocromatosi sono il fegato, cuore e ghiandole endocrine.
cirrosi del fegato
diabete a causa di isole di cellule pancreatiche fallimento
Cardiomiopatia
artrite (deposizione di ferro nelle articolazioni)
testicolare fallimento
concia della pelle

Cause

Le cause possono essere distinti tra casi primari (ereditaria o geneticamente determinate) e meno frequenti casi secondari (acquisiti durante la vita). La gente del Celtic (Irlanda, Scozia) origine hanno una incidenza particolarmente elevata di cui circa il 10% sono portatori del gene e 1% soffre di questa condizione.

emocromatosi primaria

Il fatto che la maggior parte dei casi di emocromatosi ereditaria si era ben noto per la maggior parte del 20 ° secolo, che furono però erroneamente assume che dipendono da un singolo gene. La stragrande maggioranza di fatto, subordinate mutazioni del gene HFE scoperto nel 1996, ma da allora gli altri sono stati scoperti e, talvolta, sono raggruppati come non-classica emocromatosi ereditaria

La maggior parte dei tipi di emocromatosi ereditaria hanno eredità autosomica recessiva, mentre il tipo 4 ha trasmissione autosomica dominante.

emocromatosi secondaria

grave emolisi cronica di qualsiasi causa, anche emolisi intravascolare e eritropoiesi inefficace (emolisi all″interno del midollo osseo).
sangue frequenti trasfusioni multiple (sia di sangue intero o globuli rossi solo), che di solito sono necessari sia da persone con anemie ereditarie (come i beta-talassemia major, anemia a cellule falciformi, e-Blackfan Anemia Diamond) o pazienti anziani con gravi anemie acquisite come nelle sindromi mielodisplastiche.
parenterale eccesso di ferro integratori
eccesso di ferro nella dieta
Alcuni disturbi di solito non causano emocromatosi per conto loro, ma potrebbero farlo in presenza di altri fattori predisponenti. Queste includono la cirrosi (in particolare legati all″abuso di alcol), la steatoepatite di qualsiasi causa, porfiria cutanea tarda, emodialisi prolungata, manovra post-portacaval.

Prognosi

Un terzo di quelle non trattate sviluppare carcinoma epatocellulare.

Trattamento

trattamento di routine in un soggetto altrimenti sano consiste in salassi regolari (salasso). La prima volta diagnosticata, la salassi può essere abbastanza frequente, forse il più spesso una volta alla settimana, fino a quando i livelli di ferro possono essere portati nel range di normalità. Una volta di ferro (Fe) e altri marcatori sono nei limiti della norma, salassi may essere programmate ogni mese o ogni tre altri mesi a seconda sul tasso del paziente di carico di ferro.

Per coloro che non tollerano il sangue di routine si ispira, non vi è un agente chelante disponibile per l″uso. Il farmaco si lega deferoxamina con il ferro nel sangue ed aumenta la sua eliminazione attraverso le urine e feci. tipico per il trattamento cronico di ferro richiede l″iniezione sottocutanea (SQ) in un periodo di 8-12 ore al giorno.

Vedi anche

dell″uomo metabolismo del ferro

Riferimenti

Collegamenti esterni

sovraccarico di ferro (Texas Medical Center)
Ferro da stiro - sovraccarico emosiderosi - Emocromatosi (Merck)
ferro Overload.org
⇒ haemochromatosis.org
⇒ Haemochromatosis.org.au
Iron Overload Support Forums
GeneReview / NCBI / NIH / entry UW su HFE-associated Emocromatosi ereditaria
GeneReview / NCBI / NIH / entry UW su TFR2-Related Emocromatosi ereditaria
GeneReview / NCBI / NIH / entry UW per i Minorenni Emocromatosi ereditaria
GeneReview / NCBI / NIH / entry UW su Aceruloplasminemia
Sovraccarico disordine



Condrocalcinosi


Pirofosfato di calcio
Pirofosfato di calcio diidrato malattia (CPPD) è una malattia con sintomi diversi reumatologi derivanti da un accumulo di cristalli di pirofosfato diidrato di calcio nei tessuti connettivi. È più comunemente conosciuto con nomi alternativi che specificano alcuni accertamenti clinici o radiografici, anche se nessuno è sinonimo di CPPD. Pseudogotta si riferisce ai sintomi acuti di infiammazione articolare o sinovite:articolazioni rosso, dolce, e gonfie che possono somigliare artrite gottosa (una condizione simile, in cui i cristalli di urato monosodico si depositano all″interno delle articolazioni). Condrocalcinosi Statisticamente, l″articolazione del ginocchio è la più comunemente colpite.
La causa esatta della CPPD è sconosciuta, sebbene una maggiore suddivisione di adenosina trifosfato (la molecola utilizzata come moneta di energia in tutti gli animali), che si traduce in un aumento dei livelli pirofosfato alle articolazioni, è pensato per essere uno dei motivi per i cristalli possono sviluppare. Esistono alcune prove recenti suggeriscono che il gene ANKH è coinvolto nelle reazioni infiammatorie cristallo-correlate e inorganici di trasporto di fosfato. calcio eccessiva (a causa di ipomagnesiemia) ha un rapporto potenziale con condrocalcinosi, e la supplementazione di magnesio può ridurre o alleviare i sintomi. Iperparatiroidismo, emocromatosi, ipofosfatemia e osteodistrofia renale è spesso associata anche a condrocalcinosi. Altre malattie associate con condrocalcinosi sono la malattia di Wilson e l″osteoartrite. In alcuni casi, può causare artrite traumatica condrocalcinosi.
In generale, il numero dei globuli bianchi è sollevata . Raramente, i pazienti possono anche avere i segni della sindrome del tunnel carpale.

Diagnosi

Radiografia ha un ruolo importante da svolgere nella diagnosi di condrocalcinosi con radiografie, TAC, risonanza magnetica, ecografia e medicina nucleare tutti hanno una parte. TC e MRI mostrano masse calcifica (di solito entro il legamento giallo o capsula articolare) ma la radiografia è più successo.
Come la maggior parte delle condizioni, condrocalcinosi può presentare con somiglianza ad altre malattie come la spondilite anchilosante o gotta.
Arthrocentesis, o la rimozione di liquido sinoviale dell″articolazione colpita, è effettuata per testare il liquido sinoviale di cristalli di pirofosfato del calcio che sono presenti in CPDD

Trattamento

Perché tutto il farmaco che potrebbe ridurre l″infiammazione delle condrocalcinosi comporta un rischio di causare un danno d″organo, il trattamento non è consigliato se la condizione non è causa di dolore.
Per pseudogotta acuta, l″iniezione intra-articolare con corticosteroidi, corticosteroidi sistemici, farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS), o occasionalmente, la colchicina ad alte dosi.
La ricerca rimozione chirurgica delle calcificazioni è in corso, ma questo resta ancora una procedura sperimentale.

Epidemiologia

CPPD colpisce persone di tutte le culture e origini etniche, e negli Stati Uniti circa il 50% della popolazione sopra i 85 anni di età sono colpiti. Essa può causare notevole dolore, ma non è mai fatale Le donne hanno un rischio leggermente più grande rispetto agli uomini, con un rapporto stimato di casi di 1.4:1 rispettivamente.

Riferimenti

Collegamenti esterni

Penn State




 
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